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MULTIMEDIA
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Descrizione
Ti è stata diagnosticata la malattia di
Crohn oppure hai una persona a te cara colpita dalla malattia? Che cosa
sono le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI) e in
particolare la malattia di Crohn? Cosa comporta avere la malattia di
Crohn? Come si vive con il Crohn? Vedi l'intervista a medici specialisti
impegnati nella ricerca e ascolta direttamente dalla voce di persone che
si confrontano quotidianamente con la malattia e che trovano la forza e
il coraggio di raccontare la propria esperienza (clicca sulle rispettive
immagini) |
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Intervista
al Prof. Massimo Campieri, Prof. Gilberto Poggioli, Prof. Paolo
Gionchetti dell'Azienda Ospedaliera Sant'Orsola Malpighi (Bologna)
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Intervista
al Prof. Dario Sorrentino e a un paziente con malattia di Crohn
Fonte:
IBD UDINE
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La
storia di Maria GraziaFonte:
NOI E IL CROHN |
La
storia di StefanoFonte:
NOI E IL CROHN
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La
storia di MarcelloFonte:
NOI E IL CROHN
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La
storia di BenFonte:
NOI E IL CROHN
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LA COMUNITA' VIRTUALE MICI
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Descrizione
Che cos'è la
comunità virtuale MICI? E' una comunità italiana
(gruppo/forum/mailing-list) dedicata alle Malattie Infiammatorie
Croniche Intestinali (MICI) di aiuto e supporto per i pazienti (e
familiari di pazienti). Fondata per mettere in contatto attraverso le
potenzialità della rete internet, coloro che direttamente o
indirettamente vivono con le problematiche che una malattia
infiammatoria cronica intestinale comporta, per affrontare insieme e
serenamente con ottimismo questo tipo di condizione. Periodicamente vengono
segnalate agli iscritti notizie utili quali: novità della ricerca scientifica, i
convegni organizzati dalle associazioni nazionali (AMICI
ITALIA,
INSIEME ONLUS,
SMICI ONLUS,...), i trials
clinici per l'arruolamento di pazienti e gli studi sulle terapie.
L'iscrizione e la partecipazione è totalmente gratuita e riservata. Ogni
adesione e collaborazione è gradita e contribuisce in modo determinante
alla formazione e arricchimento sociale del gruppo stesso.
Per contatti:
mici-owner@yahoogroups.com
Come registrarsi alla comunità
virtuale MICI,
il gruppo
è raggiungibile al seguente indirizzo internet:
http://it.groups.yahoo.com/group/mici/
Dalla pagina principale cliccare in alto a destra su [Entra
nel gruppo!] e seguire le istruzioni.
In alternativa se si ha già un account Yahoo (ovvero una
e-mail con Yahoo) inviare direttamente una e-mail a:
mici-subscribe@yahoogroups.com
La
COMUNITA' VIRTUALE MICI
è gemellata con
CROHNIANI
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LA MALATTIA DI CROHN
0.0 PREMESSA, FINALITA' E NOTE
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Premessa e
finalità
La malattia di Crohn è una patologia
infiammatoria cronica intestinale ad eziologia (causa)
ignota per la quale non esiste una terapia curativa definitiva. La gestione
è molto complessa in quanto: le svariate manifestazioni cliniche
sistemiche, le complicazioni (intestinali ed extraintestinali), la
risposta clinica alla terapia, variano molto da paziente a paziente e
pertanto necessita di una supervisione specialistica ovvero di medici
esperti che si occupano esclusivamente della terapia delle Malattie
Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI, Malattia di Crohn - MC, Colite
Ulcerosa - CU, Colite Indeterminata - CI) per sapere i recapiti dei
centri di riferimento nazionali e medici specialisti consultare la
sezione "16.0 RISORSE UTILI" in fondo alla presente pagina web.
Lo scopo del presente sito è quello di informare il paziente sulle possibili ed
eventuali manifestazioni-complicazioni (alcune molto rare) che gli si
potrebbero presentare del corso della vita in modo tale che egli stesso
non ne sottovaluti i sintomi e li riferisca per tempo al proprio medico
curante. All'interno del trattato sono presenti alcuni link a siti esterni e/o
a file PDF di complemento consigliati per approfondire argomenti
specifici
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Note
Sito in continuo aggiornamento,
questo trattato è realizzato con la massima accuratezza, tuttavia
inesattezze, errori e/o imprecisioni sono sempre possibili. Questo è un
sito informativo sviluppato in collaborazione con la
COMUNITA' VIRTUALE MICI,
l'autore non è responsabile in nessun modo di eventuali problematiche e/o
inconvenienti derivanti da un uso improprio del trattato stesso
▪
in blu sottolineato
(collegamenti esterni a siti o pagine HTML, si aprono in un'altra
finestra)
▪
in giallo evidenziato (collegamenti
diretti a file PDF, si aprono in un'altra finestra, per una più efficace
e agevole consultazione si consiglia di scaricarli e stamparli)
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1.0 VARIE
DENOMINAZIONI
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1.1 Sinonimi (anche impropri)
Malattia di Crohn, morbo di Crohn, ileite terminale, ileite segmentaria, ileite
regionale, ileite locale, ileite granulomatosa, ileite transmurale,
enterite terminale, enterite segmentaria, enterite regionale, enterite
locale, enterite granulomatosa, enterite transmurale, colite transmurale,
colite granulomatosa, enterocolite transmurale, enterocolite
granulomatosa, ileocolite transmurale, ileocolite granulomatosa, colite
di Crohn, ileite idiopatica, colite idiopatica, ileocolite idiopatica,
infiammazione intestinale aspecifica, infiammazione intestinale
indeterminata, IBD Inflammatory Bowel Diseases, Crohn's disease |
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2.0
DEFINIZIONE
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2.1
Descrizione
Malattia Infiammatoria Cronica Intestinale
(MICI) che può colpire potenzialmente tutto l'apparato gastroenterico
dalla bocca all'ano ma più frequentemente si localizza all'ileo
terminale e/o il colon, l'infiammazione è tipicamente segmentaria e
interessa la parete intestinale a tutto spessore (mucosa, sottomucosa e
seriosa) coinvolgendo spesso anche il mesentere ed i linfonodi
regionali, si manifesta con ulcere e fissurazioni della mucosa e
infiammazione transmurale, la malattia è definita cronica-recidivante
in quanto è caratterizzata da periodi di benessere
(quiescenza-remissione) alternati da periodi di attività
(ricaduta-recidiva) e da un largo spettro di manifestazioni cliniche |
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3.0
EPIDEMIOLOGIA
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3.1 Dati statistici
▪
incidenza: 5-11/100.000 (USA e nord
Europa), 5-8/100.000 (Italia) in aumento
▪
prevalenza 30-50/100.000 (USA e nord
Europa)
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3.2 Età maggiormente colpita
▪
fascia di
età compresa tra i 15 e i 30
anni e in età più avanzata compresa tra i 55 e 70 anni
▪
nel 20% dei
casi le MICI si manifestano in età pediatrica e nell'adolescenza, %
purtroppo in aumento
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3.3 Fattori di rischio
▪
uomini < donne, le donne
soprattutto al disotto dei
45 anni presentano un rischio del 20-30% maggiore rispetto agli uomini
▪
contraccettivi estroprogestinici, alcuni
studi hanno evidenziato una maggiore incidenza in questa categoria di
donne che ne fanno uso
▪
fumo - fumatori, rischio aumentato da 2 a 5 volte rispetto i non
fumatori, è stato dimostrato che il fumo aggrava l'andamento della
malattia, i fumatori hanno una prognosi peggiore, altamente consigliato
smettere di fumare - la sospensione del fumo è altamente raccomandata
▪
centri urbani - zone industrializzate, è
stata evidenziata una maggiore incidenza
▪
ceti sociali medio-alti, livello culturale
medio-alto, è stata evidenziata una maggiore incidenza
▪
ambienti particolarmente sterili,
ambienti asettici, cibi sterilizzati
(ipotesi della "catena del freddo")
▪
bianchi > neri
▪
Ebrei, rischio aumentato da 2 a 6 volte
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4.0
PATOGENESI
|
4.1.0 Eziologia, cause
La malattia di
Crohn è caratterizzata dall'insorgenza di un processo infiammatorio
cronico interessante alcuni tratti del tubo digerente, non è ancora
chiaro quali siano i fattori scatenanti e le cause, si ipotizzano
fattori multifattoriali (genetici, immunitari, ambientali), numerose
teorie e ipotesi sono state formulate
|
4.1.1 Predisposizione
genetica
▪
il rischio nei familiari di I° grado è da
considerare consistentemente aumentato fino a 10-20 volte superiore
rispetto il resto della popolazione, il 5-20% dei pazienti con MC ha
(almeno) un parente con MICI, nei fratelli di pazienti con MC il rischio
di sviluppare la malattia è del 5-10%
▪
alta concordanza tra gemelli monozigoti
(44-50%), che tuttavia non raggiunge il 100% a testimonianza del fatto
che vi sono altri fattori, oltre quelli genetici, che concorrono
all'insorgenza della patologia, ovvero un substrato genetico anomalo non
è da solo causa sufficiente allo sviluppo della malattia
▪
trasmissibilità verticale
(genitore-figlio) e orizzontale (fratello-fratello) nell'ambito di un
albero genealogico, che tuttavia non segue ne le regole della
ereditarietà classica mendeliana ne la trasmissibilità autosomica a
grado variabile di penetranza => impossibile prevedere come la malattia
possa manifestarsi nell'ambito di un albero genealogico
▪
l'associazione tra gli antigeni di
istocompatibilità HLA e MC sono contrastanti
▪
è oggetto di studio il polimorfismo dei
geni delle citochine (mediatori della flogosi ad azione proinfiammatoria),
sono state evidenziate associazioni con alcuni geni dei cromosomi 1 =
IBD7, 3 = IBD9, 5 = IBD5, 6 = IBD3, 7 = denominazione IBD* non nota, 12
= IBD2, 14 = IBD4, 16 = IBD1, 19 = IBD6, e in particolare i
maggiori indiziati sembrano essere i loci IBD1, IBD2, IBD3, IBD4, IBD5,
IBD6, IBD7

▪
è stato identificato il primo gene sul
cromosoma 16 coinvolto nella predisposizione genetica e maggiore
probabilità di sviluppare il Crohn, trattasi della mutazione
NOD2/CARD15
che tuttavia è presente (e pertanto responsabile della malattia) solo
nel 15-20% dei pazienti
Per approfondire, complemento a cura di:
V. Annese, G. Lombardi, A. Andriulli =>
La genetica delle malattie infiammatorie croniche
intestinali
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4.1.2 Risposta
immuno-infiammatoria anomala, fattori immunitari
▪
presenza di una risposta impropria del
sistema immunitario mucosale a stimoli normalmente presenti
▪
meccanismi di regolazione alterati
della risposta immunitaria mediata dai linfociti T attivati, gli errori
di regolazione della risposta immunitaria alterano l'omeostasi
intestinale predisponendo al processo infiammatorio patologico
▪
nella MC i "normali" processi che regolano
i rapporti tra cellule infiammatorie sono in qualche modo "disturbati"
verosimilmente a causa di stimoli dell'ambiente esterno, l'infiammazione
diventa così "non controllata" e si giunge pertanto alla cronicizzazione
del processo immuno-infiammatorio, soprattutto se esistono condizioni
genetiche favorevoli
▪
la malattia di Crohn è considerata
da alcuni ricercatori una malattia autoimmune sistemica
|
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4.1.3
Fattori ambientali (scatenanti - di attivazione), "trigger"
▪
alcuni
ricercatori ritengono responsabili particolari: infezioni, tossine,
virus (virus del morbillo?), batteri - micobatteri - mycobatteri (in
particolare varianti della paratubercolosi - Mycobacterium Avium
subspecies Paratuberculosis MAP), protozoi, specifico agente infettivo,
agenti inquinanti, con i quali il paziente sia presumibilmente venuto in
contatto, tuttavia i dati sono contrastanti e non è mai
stato individuato uno specifico agente microbico responsabile (vedere
altre ipotesi patogenetiche)
▪
la malattia
di Crohn è stata associata paradossalmente ad un eccesso di igiene
personale, pulizia ed ambienti particolarmente sterili,
ambienti asettici, cibi sterilizzati,
uso e diffusione del frigorifero (ipotesi della "catena del freddo")
▪
alcuni studi hanno evidenziato una associazione tra l'uso di FANS
(Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei) e le riacutizzazioni
▪
altri
fattori ambientali non ancora identificati
|
|
4.2.0
Altre ipotesi patogenetiche - altri fattori studiati
▪
presenza di un difetto della barriera
difensiva della mucosa intestinale
▪
sebbene non sia stato individuato uno
specifico agente microbico responsabile si ritiene che la flora
batterica intestinale possa svolgere un ruolo determinante nella
cronicizzazione del processo infiammatorio infatti è evidenza che
nei modelli sperimentali di colite le lesioni non
si sviluppano in condizioni "germ-free" (assenza di batteri/germi)
ovvero in ambiente sterile/asettico
▪
il contatto della mucosa
con il contenuto luminale è necessario per causare le lesioni
intestinali. E' stato infatti dimostrato che l'infiammazione non si
determina in caso di diversione del contenuto dall'intestino, ma che le
lesioni compaiono rapidamente una volta ripristinata la continuità
intestinale. Alcuni studi hanno evidenziato che l'effluente dell'ileostomia
reintrodotto nell'intestino causa lesioni infiammatorie e provoca la
recidiva post-chirurgica del MC, ma se tale effluente viene
ultrafiltrato esso è completamente privo di effetto. Questi dati
suggeriscono che batteri e/o componenti della dieta possano essere
responsabili dello sviluppo delle lesioni flogistiche
▪
vasculopatia primitiva
dell'intestino
▪
alcuni ricercatori hanno identificato una
proteina pro-infiammatoria che viene attivata dai batteri presenti nel
colon e che causerebbe l'infiammazione intestinale nei modelli
sperimentali di malattia di Crohn nei topi, e sembra che
l'interleuchina-1 beta (IL-1beta) sia la causa principale della grave
infiammazione e del danno intestinale
▪
è stata
scoperta la proteina coinvolta nella patogenesi della malattia di Crohn
e della colite ulcerosa, (per riferimenti: Epithelial NEMO links innate
immunity to chronic intestinal inflammation)
▪
da segnalare i rapporti tra infezione HIV
e Crohn, infatti i pazienti con MC vanno incontro a
remissione clinica dopo aver contratto l'AIDS (deplezione dei
linfociti T CD4+)
▪
alcuni ricercatori sospettano che alla
base della malattia di Crohn ci sia una infezione causata da un
micobatterio per la precisione una variante del Mycobacterium
Paratuberculosis denominato MAP (Mycobacterium Avium subspecies Paratuberculosis)
questo sospetto nasce dall'evidenza che questo micobatterio provoca nei
bovini (e in altre specie animali compreso i primati) una malattia infiammatoria cronica intestinale simile al Crohn
chiamata BJD (Bovine Johne's Disease), questa ipotesi deve essere presa
in seria considerazione in quanto studi recenti dimostrano che una
consistente % di pazienti con il Crohn ha nell'organismo il MAP, sebbene
l'ipotesi del MAP non possa spiegare tutti i casi di Crohn è
ragionevole pensare che il MAP possa essere la causa di alcuni Crohn, il
gruppo più attivo in tale ambito è il
CROHN'S RESEARCH GROUP
coordinato dal Prof. John Hermon-Taylor del St. George's Hospital
Medical School University of London, in Italia il centro di riferimento
è il Dipartimento di Scienze Biomediche (Sassari) la ricerca è
coordinata dal Prof. Leonardo A. Sechi e dal Prof. Antonio M. Scanu, per
i recapiti consultare la sezione "16.0 RISORSE UTILI"
Richiesta urgente: appello del Prof. John Hermon-Taylor e del
CROHN'S RESEARCH GROUP
(clicca sull'immagine sottostante per scaricare il documento
in PDF e per saperne di più)

link
correlati:
http://www.crohnscanada.org/
http://www.crohns.org/
http://www.communigate.co.uk/sussex/thechroniccrohnscampaignuk/
http://www.shafran.net/crohn/
http://www.paratuberculosis.org/research/crohns.htm
http://alan.kennedy.name/crohns/welcome.htm
http://www.focus.it/Speciali/I_misteri_della_malattia_di_Crohn/
Crohns
disease and the mycobacterioses: a review and comparison of two disease
entities, nella parte finale dello studio ci sono delle tabelle che
confrontano (dal punto di vista: clinico, patologico, manifestazioni
sistemiche, epidemiologico) la malattia di Crohn con la tubercolosi
intestinale, la paratubercolosi e altre infezioni micobatteriche:
http://alan.kennedy.name/crohns/research/diagnos/chiodini.htm
FAQ sulla paratubercolosi
Richiesta urgente, dicembre 2006: appello del Prof. John Hermon-Taylor
e del Crohn's Research Group per lo sviluppo di un vaccino anti-MAP - come
contribuire alla ricerca
Anno 1997: Two-year-outcomes analysis of Crohn's disease
treated with rifabutin and macrolide antibiotics
Anno 2000: Possible links between Crohn's disease
and paratuberculosis
Anno 2002: Treatment with drugs active against mycobacterium
avium subspecies paratuberculosis can heal Crohn's disease: more
evidence for a neglected public health tragedy
Anno 2003: Detection and verification of mycobacterium avium
subsp. paratuberculosis in fresh ileocolonic mucosal biopsy specimens
from individuals with and without Crohn's disease
Anno 2004: The mycobacterium avium subspecies
paratuberculosis (MAP) problem and its relation to the causation of
Crohn's disease
Anno 2004: Culture of mycobacterium avium
subspecies paratuberculosis from the blood of patients with Crohn's
disease
Anno 2005: Evidenziazione di mycobacterium avium
subspecies paratuberculosis (MAP) in tessuti ovini e umani/Ruolo
eziologico del MAP nel morbo di Crohn
Anno 2005: Detection and isolation of
mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from intestinal mucosal
biopsies of patients with and without Crohn's disease in Sardinia
Anno 2006: Mycobacteria in Crohn's disease: a
persistent hypothesis
Anno 2007: Successful treatment of a Crohn's
disease patient infected with bacteremic mycobacterium paratuberculosis
Anno 2007: Anti-mycobacterial therapy in Crohn's
disease heals mucosa with longitudinal scars
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5.0
COINVOLGIMENTO ANATOMICO GASTROINTESTINALE
|
5.1
Localizzazione, tratto
intestinale colpito (%)
▪
ileo terminale (in particolare l'ultima
ansa ileale e valvola ileocecale) + vari segmenti del colon (in
particolare colon ascendente) 50%
▪
solo ultima ansa ileale (ileo
terminale) 25%
▪
solo grosso intestino (colon) 20%
▪
bocca - cavo orale, esofago, stomaco,
duodeno, digiuno (tipicamente associate all'interessamento dell'ileo e/o
del colon) 5%
Per approfondire, complemento a cura di: Mario Cottone, Angelo Casà, Ambrogio
Orlando =>
Identificazione di sottogruppi
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6.0
CARATTERISTICHE CLINICHE
|
6.1
Manifestazioni gastrointestinali e vari sintomi
▪
dolori addominali 75%
▪
diarrea con presenza o meno di
sangue 65%
▪
stipsi - stitichezza e/o alternata a feci
non formate (la stitichezza può manifestarsi quando è interessato
l'ileo terminale o il retto +/- restringimenti intestinali - stenosi, subocclusione, ansa ileale rigida, rallentamento del bolo intestinale)
35%
▪
perdita di peso, calo ponderale 65%
▪
febbre 50%
▪
ritardo nella crescita (bambini) 25%
▪
nausea - vomito 25%
▪
sanguinamento rettale e muco
(interessamento del colon) 20%
▪
malattia perianale, lesioni perianali 15%
▪
manifestazioni extraintestinali 25%
▪
fatica, astenia 40%
▪
anoressia 30%
▪
meteorismo, flatulenza 30%
Per approfondire, complemento a cura di:
V. Alvisi, S. Balzani, G. Ricci =>
Il quadro clinico del morbo di Crohn intestinale
|
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6.2 Dolore addominale
la posizione del dolore dipende dalla
localizzazione dell'infiammazione:
▪
fossa iliaca destra - ileo terminale o
ceco, può simulare un attacco di appendicite
▪
periombelicale - colon e piccolo intestino
(tenue)
▪
epigastrico - gastroduodenale
▪
disfagia, difficoltà a deglutire, dolore
al petto - esofago
▪
il dolore è persistente, crampiforme, può
svegliare il paziente mentre dorme
▪
a volte il dolore viene innescato mangiando, se il colon
è interessato può essere presente lo stimolo di evacuazione senza una
emissione effettiva - tenesmo,
senso di incompleta evacuazione
▪
in fossa iliaca destra si può avvertire
una sensazione di pienezza e una massa può essere avvertita alla
palpazione con risveglio o meno del dolore
▪
il dolore è causato dall'infiammazione transmurale con irritazione della seriosa che causa
tensione
addominale
|
|
6.3
Diarrea
▪
nelle fasi acute si possono avere da 2
a 10 e più scariche al giorno e anche con evacuazione notturna
▪
il sangue nelle feci è visibile quando è
coinvolto il colon più raramente quando è colpito solo l'ileo terminale
|
|
6.3.1 Meccanismi fisiopatologici che causano diarrea
▪
incremento delle secrezioni mucose
▪
ridotto riassorbimento di liquidi ed
elettroliti
▪
alterazione del circolo
entero-epatico dei sali biliari
▪
transito accelerato per "intestino corto"
dopo resezioni chirurgiche
▪
sovraccrescita batterica - overgrowth
batterico, a causa di stenosi e/o fistole, steatorrea
Per approfondire, complemento a cura di: Anna Kohn, Cosimo Prantera
=>
Il sintomo diarrea nella gestione della malattia
di Crohn
|
|
6.4
Perdita di peso, malassorbimento, malnutrizione
▪
la perdita di peso è determinata
da cause multifattoriali associate a malassorbimento che a sua volta può
determinare malnutrizione, cause della malnutrizione
|
|
6.4.1
Ridotto apporto calorico
▪
anoressia - perdita di appetito,
gusto alterato, atteggiamento di rifiuto
▪
dolori addominali, diarrea, nausea, vomito
▪
consigli dietetici restrittivi
|
|
6.4.2
Malassorbimento
▪
limitata funzione digestiva come
conseguenza della perdita di sali biliari e della sovraccrescita
batterica - overgrowth batterico, steatorrea
▪
ridotta superficie assorbitiva come
conseguenza della malattia intestinale e/o interventi chirurgici di
resezione, malassorbimento di grassi, proteine, carboidrati, deficienza
di ferro, acido folico, calcio, magnesio, zinco, selenio, rame, vitamine
A, E, D, K, B12, acidosi metabolica dovuta a perdita di bicarbonati
▪
malassorbimento indotto-condizionato da
farmaci (corticosteroidi, calcio, SASP, folati, colestiramina. vitamine
A, D, E, K, altri farmaci)
|
|
6.4.3
Aumentata perdita intestinale
▪
diarrea
▪
enteropatia essudativa
▪
sanguinamento gastrointestinale
▪
perdita di elettroliti e sali minerali
|
|
6.4.4
Accresciuto
fabbisogno nutrizionale
(a causa del dispendio energetico
aumentato associato all'infiammazione cronica)
▪
febbre, fistole, infezioni
▪
terapia corticosteroidea e altri farmaci
▪
sostituzione delle riserve corporee
perdute
|
|
6.5
Febbre
▪
nelle fasi acute di solito inferiore a
40°C, più elevata in caso di perforazione
▪
febbricola che può persistere per un lungo
periodo
|
|
6.6
Ritardo nella crescita (bambini)
▪
malnutrizione per malassorbimento e/o alte
dosi di cortisonici e altri farmaci
▪
può precedere la malattia clinica
(diagnosi) di mesi o anni
▪
può durare anche nelle fasi di remissione
|
|
6.7
Malattia perianale
(vedere in basso
"Grave malattia perianale, malattia fistolizzante")
▪
lesioni perianali, infiammazione,
fissurazioni - ragadi, ragade anale, fistole, adesioni
|
|
|
7.0 COMPLICAZIONI GASTROINTESTINALI
|
7.1
Emorragia
▪
emorragia
del tratto gastrointestinale (1% dei pazienti)
|
|
7.2
Ostruzione, occlusione, stenosi
▪
a causa dell'infiammazione severa e
persistente, edema, formazione di stenosi, adesioni, aderenze e/o
ascessi
▪
di solito si ha ostruzione parziale -
subocclusione - sub-occlusione
▪
l'ostruzione parziale cronica può causare
sovraccrescita batterica - overgrowth batterico +/- malassorbimento
|
|
7.3
Perforazione
▪
complicazione rara
▪
se accade, di solito interessa l'ileo
terminale
▪
peritonite
|
|
7.4
Ascesso
▪
a causa dell'infiammazione transmurale
possono formarsi fistole e perforazione
▪
può essere entero-peritoneale,
intra-mesenterico, retro-peritoneale, epatico, splenico, e
sub-diaframmatico ma anche altre localizzazioni sono possibili
|
|
7.5
Formazione di fistole
(vedere in basso "Grave
malattia perianale, malattia fistolizzante")
▪
purtroppo è una complicazione
relativamente comune, caratteristica della malattia di Crohn
▪
le più frequenti sono le fistole perianali
e perirettali
▪
altri tipi: entero-enteriche (ileo-sigma,
...), entero-vescicali, entero-vaginali, retto-vaginali, entero-cutanee
|
|
7.6
Altre complicazioni
▪
megacolon tossico (2%) - il rischio
aumenta del 10% quando la malattia è confinata al colon
▪
carcinoma dell'ileo - cancro del colon, il
concetto che la malattia di Crohn rappresenti una condizione
precancerosa ha subito negli ultimi anni un netto ridimensionamento,
sono considerati fattori di rischio: un esordio precoce, una malattia
aggressiva di lunga durata molto estesa, il rischio di cancro del colon
(il cancro dell'ileo è infrequente) è solo leggermente
superiore alla popolazione generale, un programma di sorveglianza
endoscopica con periodici rilevamenti biotci multipli è raccomandato e
l'eventuale presenza di displasia (considerata lesione precancerosa) è
in grado di identificare una categoria di pazienti a rischio, il
rilevamento di displasia grave in un paziente con malattia che coinvolge
il colon è un'indicazione all'intervento chirurgico anche se la
patologia è in remissione, in definitiva la degenerazione maligna è
possibile ma per fortuna è evento poco frequente
Per approfondire, complemento a cura di:
G. Riegler, L. Caserta, F. Bossa =>
Rischio di cancro colo-rettale e strategie di
prevenzione nelle MICI
▪
SIC Sindrome da Intestino Corto, a causa
di ripetute e invasive resezioni intestinali (interventi chirurgici
demolitivi) e altre cause
▪
IICB Insufficienza Intestinale Cronica
Benigna (complicazione/associazione rarissima) e/o alterazioni croniche della
motilità intestinale, per più informazioni:
http://www.med.unibo.it/reparti_servizi/iicb/
|
|
|
8.0 MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI
|
8.1
Epato-biliari
▪
epatite cronica attiva
▪
epatite granulomatosa
▪
amiloidosi
▪
fegato grasso, steatosi epatica
▪
cirrosi
▪
ascesso epatico
▪
colecistiti granulomatosa (con o senza
calcoli)
▪
colelitiasi (calcolosi della colecisti)
▪
pericolangite
▪
colangite sclerosante (più frequente nella
Colite Ulcerosa associata all'antigene di istocompatibilita' HLA B8, ma
comunque possibile anche nel Crohn)
▪
angiocolite
▪
colongiocarcinoma
▪
litiasi biliare
Per approfondire, complemento a cura di: Alessandro Lavagna, Raffaello Sostegni,
Nadia Scaglione, Marco Daperno, Angelo Pera
=>
Il fegato nelle malattie intestinali
Per approfondire, complemento a cura di:
C. Rizzo, S. Boccia =>
Fegato e malattie infiammatorie croniche
intestinali
|
|
8.2
Renali
▪
fistola enterovescicale
▪
nefrolitiasi (calcolosi renale - ossalati)
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infezione vescicale - perivescicale
▪
ostruzione uretrale - idronefrosi -
idrouretere +/- ipertensione
▪
amiloidosi (associata ad insufficienza
renale)
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8.3.1
Artralgia e artrite (25% dei pazienti)
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può precedere di molti anni la malattia
intestinale
▪
spondiloartrite sieronegativa -
spondiloartriti sieronegative, le grandi articolazioni sono di solito le
più colpite ma anche artrite delle piccole articolazioni è possibile
▪
artrite enteropatica, reumatismo
enteropatico, spondiloartriti enteropatiche, artrite di Crohn
▪
artrite non deformante, transiente,
migrante, asimmetrica (più frequente quando il colon è coinvolto),
possibile artrite simmetrica (più frequente quando l'ileo è coinvolto)
▪
decorso clinico correlato o non
correlato all'attività della malattia intestinale
▪
forma di artrite assiale e periferica
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8.3.2
Spondilite anchilosante
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2-6% dei pazienti
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complicazione importante e subdola,
necessità di un trattamento specifico
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correlata all'antigene di
istocompatibilita' HLA B27 nel 50% dei casi
▪
il decorso clinico è indipendente dalla
malattia intestinale
Per approfondire, complemento a cura di:
A. Cauli, G. Dessole, P. P. Nurchis, A. Vacca, A. Mameli, P. Garau, R.
Pala, G. Passiu, A. Mathieu =>
Il ruolo delle molecole HLA-B27 nella patogenesi
della spondilite anchilosante
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8.3.4
Tipo 1, artrite oligoarticolare
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4-6% dei pazienti
▪
artrite delle grandi articolazioni
▪
artrite
asimmetrica
▪
evoluzione parallela all'attività
dell'infiammazione intestinale (recidiva)
▪
artrite che si risolve spontaneamente
entro 2 mesi
▪
evoluzione cronica 10-20% dei casi
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correlata agli antigeni di
istocompatibilità HLA B27, B35, DR103/DR1 - (DRB1*0103)
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8.3.5
Tipo 2, artrite poliarticolare
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evoluzione indipendente
dall'attività dell'infiammazione intestinale
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artrite delle piccole articolazioni
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artrite simmetrica
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di solito l'artrite è cronic | | | |