INFO CROHN A cura della: COMUNITA' VIRTUALE MICI


Ultimo aggiornamento: 20/12/2007
Per contatti: mici-owner@yahoogroups.com         

                 

MULTIMEDIA

Descrizione

Ti è stata diagnosticata la malattia di Crohn oppure hai una persona a te cara colpita dalla malattia? Che cosa sono le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI) e in particolare la malattia di Crohn? Cosa comporta avere la malattia di Crohn? Come si vive con il Crohn? Vedi l'intervista a medici specialisti impegnati nella ricerca e ascolta direttamente dalla voce di persone che si confrontano quotidianamente con la malattia e che trovano la forza e il coraggio di raccontare la propria esperienza (clicca sulle rispettive immagini)

 

Intervista al Prof. Massimo Campieri, Prof. Gilberto Poggioli, Prof. Paolo Gionchetti dell'Azienda Ospedaliera Sant'Orsola Malpighi (Bologna)

Intervista al Prof. Dario Sorrentino e a un paziente con malattia di Crohn

Fonte: IBD UDINE

 
La storia di Maria Grazia

Fonte: NOI E IL CROHN

La storia di Stefano

Fonte: NOI E IL CROHN

 
La storia di Marcello

Fonte: NOI E IL CROHN

La storia di Ben

Fonte: NOI E IL CROHN

 

LA COMUNITA' VIRTUALE MICI

Descrizione

Che cos'è la comunità virtuale MICI? E' una comunità italiana (gruppo/forum/mailing-list) dedicata alle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI) di aiuto e supporto per i pazienti (e familiari di pazienti). Fondata per mettere in contatto attraverso le potenzialità della rete internet, coloro che direttamente o indirettamente vivono con le problematiche che una malattia infiammatoria cronica intestinale comporta, per affrontare insieme e serenamente con ottimismo questo tipo di condizione. Periodicamente vengono segnalate agli iscritti notizie utili quali: novità della ricerca scientifica, i convegni organizzati dalle associazioni nazionali (AMICI ITALIA, INSIEME ONLUS, SMICI ONLUS,...), i trials clinici per l'arruolamento di pazienti e gli studi sulle terapie. L'iscrizione e la partecipazione è totalmente gratuita e riservata. Ogni adesione e collaborazione è gradita e contribuisce in modo determinante alla formazione e arricchimento sociale del gruppo stesso. Per contatti: mici-owner@yahoogroups.com

Come registrarsi alla comunità virtuale MICI, il gruppo è raggiungibile al seguente indirizzo internet:

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La

COMUNITA' VIRTUALE MICI

è gemellata con

CROHNIANI

 

 

LA MALATTIA DI CROHN

0.0 PREMESSA, FINALITA' E NOTE

Premessa e finalità

La malattia di Crohn è una patologia infiammatoria cronica intestinale ad eziologia (causa) ignota per la quale non esiste una terapia curativa definitiva. La gestione è molto complessa in quanto: le svariate manifestazioni cliniche sistemiche, le complicazioni (intestinali ed extraintestinali), la risposta clinica alla terapia, variano molto da paziente a paziente e pertanto necessita di una supervisione specialistica ovvero di medici esperti che si occupano esclusivamente della terapia delle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI, Malattia di Crohn - MC, Colite Ulcerosa - CU, Colite Indeterminata - CI) per sapere i recapiti dei centri di riferimento nazionali e medici specialisti consultare la sezione "16.0 RISORSE UTILI" in fondo alla presente pagina web. Lo scopo del presente sito è quello di informare il paziente sulle possibili ed eventuali manifestazioni-complicazioni (alcune molto rare) che gli si potrebbero presentare del corso della vita in modo tale che egli stesso non ne sottovaluti i sintomi e li riferisca per tempo al proprio medico curante. All'interno del trattato sono presenti alcuni link a siti esterni e/o a file PDF di complemento consigliati per approfondire argomenti specifici

 

Note

Sito in continuo aggiornamento, questo trattato è realizzato con la massima accuratezza, tuttavia inesattezze, errori e/o imprecisioni sono sempre possibili. Questo è un sito informativo sviluppato in collaborazione con la COMUNITA' VIRTUALE MICI, l'autore non è responsabile in nessun modo di eventuali problematiche e/o inconvenienti derivanti da un uso improprio del trattato stesso

in blu sottolineato (collegamenti esterni a siti o pagine HTML, si aprono in un'altra finestra)

in giallo evidenziato (collegamenti diretti a file PDF, si aprono in un'altra finestra, per una più efficace e agevole consultazione si consiglia di scaricarli e stamparli)

 

1.0 VARIE DENOMINAZIONI

1.1 Sinonimi (anche impropri)

Malattia di Crohn, morbo di Crohn, ileite terminale, ileite segmentaria, ileite regionale, ileite locale, ileite granulomatosa, ileite transmurale, enterite terminale, enterite segmentaria, enterite regionale, enterite locale, enterite granulomatosa, enterite transmurale, colite transmurale, colite granulomatosa, enterocolite transmurale, enterocolite granulomatosa, ileocolite transmurale, ileocolite granulomatosa, colite di Crohn, ileite idiopatica, colite idiopatica, ileocolite idiopatica, infiammazione intestinale aspecifica, infiammazione intestinale indeterminata, IBD Inflammatory Bowel Diseases, Crohn's disease

 

2.0 DEFINIZIONE

2.1 Descrizione

Malattia Infiammatoria Cronica Intestinale (MICI) che può colpire potenzialmente tutto l'apparato gastroenterico dalla bocca all'ano ma più frequentemente si localizza all'ileo terminale e/o il colon, l'infiammazione è tipicamente segmentaria e interessa la parete intestinale a tutto spessore (mucosa, sottomucosa e seriosa) coinvolgendo spesso anche il mesentere ed i linfonodi regionali, si manifesta con ulcere e fissurazioni della mucosa e infiammazione transmurale, la malattia è definita cronica-recidivante in quanto è caratterizzata da periodi di benessere (quiescenza-remissione) alternati da periodi di attività (ricaduta-recidiva) e da un largo spettro di manifestazioni cliniche

 

3.0 EPIDEMIOLOGIA

3.1 Dati statistici

incidenza: 5-11/100.000 (USA e nord Europa),  5-8/100.000 (Italia) in aumento

prevalenza 30-50/100.000 (USA e nord Europa)

 

3.2 Età maggiormente colpita

fascia di età compresa tra i 15 e i 30 anni e in età più avanzata compresa tra i 55 e 70 anni

nel 20% dei casi le MICI si manifestano in età pediatrica e nell'adolescenza, % purtroppo in aumento

 

3.3 Fattori di rischio

uomini < donne, le donne soprattutto al disotto dei 45 anni presentano un rischio del 20-30% maggiore rispetto agli uomini

contraccettivi estroprogestinici, alcuni studi hanno evidenziato una maggiore incidenza in questa categoria di donne che ne fanno uso 

fumo - fumatori, rischio aumentato da 2 a 5 volte rispetto i non fumatori, è stato dimostrato che il fumo aggrava l'andamento della malattia, i fumatori hanno una prognosi peggiore, altamente consigliato smettere di fumare - la sospensione del fumo è altamente raccomandata

centri urbani - zone industrializzate, è stata evidenziata una maggiore incidenza

ceti sociali medio-alti, livello culturale medio-alto, è stata evidenziata una maggiore incidenza

ambienti particolarmente sterili, ambienti asettici, cibi sterilizzati (ipotesi della "catena del freddo")

bianchi > neri

Ebrei, rischio aumentato da 2 a 6 volte

 

4.0 PATOGENESI

4.1.0 Eziologia, cause

La malattia di Crohn è caratterizzata dall'insorgenza di un processo infiammatorio cronico interessante alcuni tratti del tubo digerente, non è ancora chiaro quali siano i fattori scatenanti e le cause, si ipotizzano fattori multifattoriali (genetici, immunitari, ambientali), numerose teorie e ipotesi sono state formulate

 

4.1.1 Predisposizione genetica

il rischio nei familiari di I° grado è da considerare consistentemente aumentato fino a 10-20 volte superiore rispetto il resto della popolazione, il 5-20% dei pazienti con MC ha (almeno) un parente con MICI, nei fratelli di pazienti con MC il rischio di sviluppare la malattia è del 5-10%

alta concordanza tra gemelli monozigoti (44-50%), che tuttavia non raggiunge il 100% a testimonianza del fatto che vi sono altri fattori, oltre quelli genetici, che concorrono all'insorgenza della patologia, ovvero un substrato genetico anomalo non è da solo causa sufficiente allo sviluppo della malattia

trasmissibilità verticale (genitore-figlio) e orizzontale (fratello-fratello) nell'ambito di un albero genealogico, che tuttavia non segue ne le regole della ereditarietà classica mendeliana ne la trasmissibilità autosomica a grado variabile di penetranza => impossibile prevedere come la malattia possa manifestarsi nell'ambito di un albero genealogico

l'associazione tra gli antigeni di istocompatibilità HLA e MC sono contrastanti

è oggetto di studio il polimorfismo dei geni delle citochine (mediatori della flogosi ad azione proinfiammatoria), sono state evidenziate associazioni con alcuni geni dei cromosomi 1 = IBD7, 3 = IBD9, 5 = IBD5, 6 = IBD3, 7 = denominazione IBD* non nota, 12 = IBD2, 14 = IBD4, 16 = IBD1, 19 = IBD6, e in particolare i maggiori indiziati sembrano essere i loci IBD1, IBD2, IBD3, IBD4, IBD5, IBD6, IBD7

è stato identificato il primo gene sul cromosoma 16 coinvolto nella predisposizione genetica e maggiore probabilità di sviluppare il Crohn, trattasi della mutazione NOD2/CARD15 che tuttavia è presente (e pertanto responsabile della malattia) solo nel 15-20% dei pazienti

Per approfondire, complemento a cura di: V. Annese, G. Lombardi, A. Andriulli =>

La genetica delle malattie infiammatorie croniche intestinali

 

4.1.2 Risposta immuno-infiammatoria anomala, fattori immunitari

presenza di una risposta impropria del sistema immunitario mucosale a stimoli normalmente presenti 

meccanismi di regolazione alterati della risposta immunitaria mediata dai linfociti T attivati, gli errori di regolazione della risposta immunitaria alterano l'omeostasi intestinale predisponendo al processo infiammatorio patologico

nella MC i "normali" processi che regolano i rapporti tra cellule infiammatorie sono in qualche modo "disturbati" verosimilmente a causa di stimoli dell'ambiente esterno, l'infiammazione diventa così "non controllata" e si giunge pertanto alla cronicizzazione del processo immuno-infiammatorio, soprattutto se esistono condizioni genetiche favorevoli

la malattia di Crohn è considerata da alcuni ricercatori una malattia autoimmune sistemica

 

4.1.3 Fattori ambientali (scatenanti - di attivazione), "trigger"

alcuni ricercatori ritengono responsabili particolari: infezioni, tossine, virus (virus del morbillo?), batteri - micobatteri - mycobatteri (in particolare varianti della paratubercolosi - Mycobacterium Avium subspecies Paratuberculosis MAP), protozoi, specifico agente infettivo, agenti inquinanti, con i quali il paziente sia presumibilmente venuto in contatto, tuttavia i dati sono contrastanti e non è mai stato individuato uno specifico agente microbico responsabile (vedere altre ipotesi patogenetiche)

la malattia di Crohn è stata associata paradossalmente ad un eccesso di igiene personale, pulizia ed ambienti particolarmente sterili, ambienti asettici, cibi sterilizzati, uso e diffusione del frigorifero (ipotesi della "catena del freddo")  

alcuni studi hanno evidenziato una associazione tra l'uso di FANS (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei) e le riacutizzazioni

altri fattori ambientali non ancora identificati

 

4.2.0 Altre ipotesi patogenetiche - altri fattori studiati

presenza di un difetto della barriera difensiva della mucosa intestinale

sebbene non sia stato individuato uno specifico agente microbico responsabile si ritiene che la flora batterica intestinale possa svolgere un ruolo determinante nella cronicizzazione del processo infiammatorio infatti è evidenza che nei modelli sperimentali di colite le lesioni non si sviluppano in condizioni "germ-free" (assenza di batteri/germi) ovvero in ambiente sterile/asettico

il contatto della mucosa con il contenuto luminale è necessario per causare le lesioni intestinali. E' stato infatti dimostrato che l'infiammazione non si determina in caso di diversione del contenuto dall'intestino, ma che le lesioni compaiono rapidamente una volta ripristinata la continuità intestinale. Alcuni studi hanno evidenziato che l'effluente dell'ileostomia reintrodotto nell'intestino causa lesioni infiammatorie e provoca la recidiva post-chirurgica del MC, ma se tale effluente viene ultrafiltrato esso è completamente privo di effetto. Questi dati suggeriscono che batteri e/o componenti della dieta possano essere responsabili dello sviluppo delle lesioni flogistiche

vasculopatia primitiva dell'intestino

alcuni ricercatori hanno identificato una proteina pro-infiammatoria che viene attivata dai batteri presenti nel colon e che causerebbe l'infiammazione intestinale nei modelli sperimentali di malattia di Crohn nei topi, e sembra che l'interleuchina-1 beta (IL-1beta) sia la causa principale della grave infiammazione e del danno intestinale

è stata scoperta la proteina coinvolta nella patogenesi della malattia di Crohn e della colite ulcerosa, (per riferimenti: Epithelial NEMO links innate immunity to chronic intestinal inflammation)

da segnalare i rapporti tra infezione HIV e Crohn, infatti i pazienti con MC vanno incontro a remissione clinica dopo aver contratto l'AIDS (deplezione dei linfociti T CD4+)

alcuni ricercatori sospettano che alla base della malattia di Crohn ci sia una infezione causata da un micobatterio per la precisione una variante del Mycobacterium Paratuberculosis denominato MAP (Mycobacterium Avium subspecies Paratuberculosis) questo sospetto nasce dall'evidenza che questo micobatterio provoca nei bovini (e in altre specie animali compreso i primati) una malattia infiammatoria cronica intestinale simile al Crohn chiamata BJD (Bovine Johne's Disease), questa ipotesi deve essere presa in seria considerazione in quanto studi recenti dimostrano che una consistente % di pazienti con il Crohn ha nell'organismo il MAP, sebbene l'ipotesi del MAP non possa spiegare tutti i casi di Crohn è ragionevole pensare che il MAP possa essere la causa di alcuni Crohn, il gruppo più attivo in tale ambito è il CROHN'S RESEARCH GROUP coordinato dal Prof. John Hermon-Taylor del St. George's Hospital Medical School University of London, in Italia il centro di riferimento è il Dipartimento di Scienze Biomediche (Sassari) la ricerca è coordinata dal Prof. Leonardo A. Sechi e dal Prof. Antonio M. Scanu, per i recapiti consultare la sezione "16.0 RISORSE UTILI"

Richiesta urgente: appello del Prof. John Hermon-Taylor e del CROHN'S RESEARCH GROUP
 (clicca sull'immagine sottostante per scaricare il documento in PDF e per saperne di più)

link correlati:

http://www.crohnscanada.org/

http://www.crohns.org/

http://www.communigate.co.uk/sussex/thechroniccrohnscampaignuk/

http://www.shafran.net/crohn/

http://www.paratuberculosis.org/research/crohns.htm

http://alan.kennedy.name/crohns/welcome.htm

http://www.focus.it/Speciali/I_misteri_della_malattia_di_Crohn/

Crohns disease and the mycobacterioses: a review and comparison of two disease entities, nella parte finale dello studio ci sono delle tabelle che confrontano (dal punto di vista: clinico, patologico, manifestazioni sistemiche, epidemiologico) la malattia di Crohn con la tubercolosi intestinale, la paratubercolosi e altre infezioni micobatteriche:

http://alan.kennedy.name/crohns/research/diagnos/chiodini.htm

FAQ sulla paratubercolosi

Richiesta urgente, dicembre 2006: appello del Prof. John Hermon-Taylor e del Crohn's Research Group per lo sviluppo di un vaccino anti-MAP - come contribuire alla ricerca

Anno 1997: Two-year-outcomes analysis of Crohn's disease treated with rifabutin and macrolide antibiotics

Anno 2000: Possible links between Crohn's disease and paratuberculosis

Anno 2002: Treatment with drugs active against mycobacterium avium subspecies paratuberculosis can heal Crohn's disease: more evidence for a neglected public health tragedy

Anno 2003: Detection and verification of mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in fresh ileocolonic mucosal biopsy specimens from individuals with and without Crohn's disease

Anno 2004: The mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) problem and its relation to the causation of Crohn's disease

Anno 2004: Culture of mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from the blood of patients with Crohn's disease

Anno 2005: Evidenziazione di mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) in tessuti ovini e umani/Ruolo eziologico del MAP nel morbo di Crohn

Anno 2005: Detection and isolation of mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from intestinal mucosal biopsies of patients with and without Crohn's disease in Sardinia

Anno 2006: Mycobacteria in Crohn's disease: a persistent hypothesis

Anno 2007: Successful treatment of a Crohn's disease patient infected with bacteremic mycobacterium paratuberculosis

Anno 2007: Anti-mycobacterial therapy in Crohn's disease heals mucosa with longitudinal scars

 

5.0 COINVOLGIMENTO ANATOMICO GASTROINTESTINALE

5.1 Localizzazione, tratto intestinale colpito (%)

ileo terminale (in particolare l'ultima ansa ileale e valvola ileocecale) + vari segmenti del colon (in particolare colon ascendente) 50%

solo ultima ansa ileale (ileo terminale) 25%

solo grosso intestino (colon) 20%

bocca - cavo orale, esofago, stomaco, duodeno, digiuno (tipicamente associate all'interessamento dell'ileo e/o del colon) 5% 

Per approfondire, complemento a cura di: Mario Cottone, Angelo Casà, Ambrogio Orlando =>

Identificazione di sottogruppi

 

6.0 CARATTERISTICHE CLINICHE

6.1 Manifestazioni gastrointestinali e vari sintomi

dolori addominali 75%

diarrea con presenza o meno di sangue 65%

stipsi - stitichezza e/o alternata a feci non formate (la stitichezza può manifestarsi quando è interessato l'ileo terminale o il retto +/- restringimenti intestinali - stenosi, subocclusione, ansa ileale rigida, rallentamento del bolo intestinale) 35%

perdita di peso, calo ponderale 65%

febbre 50%

ritardo nella crescita (bambini) 25%

nausea - vomito 25%

sanguinamento rettale e muco (interessamento del colon) 20%

malattia perianale, lesioni perianali 15%

manifestazioni extraintestinali 25%

fatica, astenia 40%

anoressia 30%

meteorismo, flatulenza 30%

Per approfondire, complemento a cura di: V. Alvisi, S. Balzani, G. Ricci =>

Il quadro clinico del morbo di Crohn intestinale

 

6.2 Dolore addominale

la posizione del dolore dipende dalla localizzazione dell'infiammazione:

fossa iliaca destra - ileo terminale o ceco, può simulare un attacco di appendicite 

periombelicale - colon e piccolo intestino (tenue)

epigastrico - gastroduodenale

disfagia, difficoltà a deglutire, dolore al petto - esofago

il dolore è persistente, crampiforme, può svegliare il paziente mentre dorme

a volte il dolore viene innescato mangiando, se il colon è interessato può essere presente lo  stimolo di evacuazione senza una emissione effettiva - tenesmo, senso di incompleta evacuazione

in fossa iliaca destra si può avvertire una sensazione di pienezza e una massa può essere avvertita alla palpazione con risveglio o meno del dolore

il dolore è causato dall'infiammazione transmurale con irritazione della seriosa che causa tensione addominale

 

6.3 Diarrea

nelle fasi acute si possono avere da 2 a 10 e più scariche al giorno e anche con evacuazione notturna

il sangue nelle feci è visibile quando è coinvolto il colon più raramente quando è colpito solo l'ileo terminale

 

6.3.1 Meccanismi fisiopatologici che causano diarrea

incremento delle secrezioni mucose

ridotto riassorbimento di liquidi ed elettroliti

alterazione del circolo entero-epatico dei sali biliari

transito accelerato per "intestino corto" dopo resezioni chirurgiche

sovraccrescita batterica - overgrowth batterico, a causa di stenosi e/o fistole, steatorrea

Per approfondire, complemento a cura di: Anna Kohn, Cosimo Prantera =>

Il sintomo diarrea nella gestione della malattia di Crohn

 

6.4 Perdita di peso, malassorbimento, malnutrizione

la perdita di peso è determinata da cause multifattoriali associate a malassorbimento che a sua volta può determinare malnutrizione, cause della  malnutrizione

 

6.4.1 Ridotto apporto calorico

anoressia - perdita di appetito, gusto alterato, atteggiamento di rifiuto

dolori addominali, diarrea, nausea, vomito

consigli dietetici restrittivi

 

6.4.2 Malassorbimento

limitata funzione digestiva come conseguenza della perdita di sali biliari e della sovraccrescita batterica - overgrowth batterico, steatorrea

ridotta superficie assorbitiva come conseguenza della malattia intestinale e/o interventi chirurgici di resezione, malassorbimento di grassi, proteine, carboidrati, deficienza di ferro, acido folico, calcio, magnesio, zinco, selenio, rame, vitamine A, E, D, K, B12, acidosi metabolica dovuta a perdita di bicarbonati 

malassorbimento indotto-condizionato da farmaci (corticosteroidi, calcio, SASP, folati, colestiramina. vitamine A, D, E, K, altri farmaci)

 

6.4.3 Aumentata perdita intestinale

diarrea

enteropatia essudativa

sanguinamento gastrointestinale

perdita di elettroliti e sali minerali

 

6.4.4 Accresciuto fabbisogno nutrizionale

(a causa del dispendio energetico aumentato associato all'infiammazione cronica)

febbre, fistole, infezioni

terapia corticosteroidea e altri farmaci

sostituzione delle riserve corporee perdute

 

6.5 Febbre

nelle fasi acute di solito inferiore a 40°C, più elevata in caso di perforazione 

febbricola che può persistere per un lungo periodo

 

6.6 Ritardo nella crescita (bambini)

malnutrizione per malassorbimento e/o alte dosi di cortisonici e altri farmaci

può precedere la malattia clinica (diagnosi) di mesi o anni 

può durare anche nelle fasi di remissione

 

6.7 Malattia perianale

(vedere in basso "Grave malattia perianale, malattia fistolizzante")

lesioni perianali, infiammazione, fissurazioni - ragadi, ragade anale, fistole, adesioni

 

7.0 COMPLICAZIONI GASTROINTESTINALI

7.1 Emorragia

emorragia del tratto gastrointestinale (1% dei pazienti)

 

7.2 Ostruzione, occlusione, stenosi

a causa dell'infiammazione severa e persistente, edema, formazione di stenosi, adesioni, aderenze e/o ascessi

di solito si ha ostruzione parziale - subocclusione - sub-occlusione

l'ostruzione parziale cronica può causare sovraccrescita batterica - overgrowth batterico +/- malassorbimento

 

7.3 Perforazione

complicazione rara

se accade, di solito interessa l'ileo terminale

peritonite

 

7.4 Ascesso

a causa dell'infiammazione transmurale possono formarsi fistole e perforazione

può essere entero-peritoneale, intra-mesenterico, retro-peritoneale, epatico, splenico, e sub-diaframmatico ma anche altre localizzazioni sono possibili

 

7.5 Formazione di fistole

(vedere in basso "Grave malattia perianale, malattia fistolizzante")

purtroppo è una complicazione relativamente comune, caratteristica della malattia di Crohn

le più frequenti sono le fistole perianali e perirettali

altri tipi: entero-enteriche (ileo-sigma, ...), entero-vescicali, entero-vaginali, retto-vaginali, entero-cutanee

 

7.6 Altre complicazioni

megacolon tossico (2%) - il rischio aumenta del 10% quando la malattia è confinata al colon

carcinoma dell'ileo - cancro del colon, il concetto che la malattia di Crohn rappresenti una condizione precancerosa ha subito negli ultimi anni un netto ridimensionamento, sono considerati fattori di rischio: un esordio precoce, una malattia aggressiva di lunga durata molto estesa, il rischio di cancro del colon (il cancro dell'ileo è infrequente) è solo leggermente superiore alla popolazione generale, un programma di sorveglianza endoscopica con periodici rilevamenti biotci multipli è raccomandato e l'eventuale presenza di displasia (considerata lesione precancerosa) è in grado di identificare una categoria di pazienti a rischio, il rilevamento di displasia grave in un paziente con malattia che coinvolge il colon è un'indicazione all'intervento chirurgico anche se la patologia è in remissione, in definitiva la degenerazione maligna è possibile ma per fortuna è evento poco frequente

Per approfondire, complemento a cura di: G. Riegler, L. Caserta, F. Bossa =>

Rischio di cancro colo-rettale e strategie di prevenzione nelle MICI

SIC Sindrome da Intestino Corto, a causa di ripetute e invasive resezioni intestinali (interventi chirurgici demolitivi) e altre cause

IICB Insufficienza Intestinale Cronica Benigna (complicazione/associazione rarissima) e/o alterazioni croniche della motilità intestinale, per più informazioni:

http://www.med.unibo.it/reparti_servizi/iicb/

 

8.0 MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI

8.1 Epato-biliari

epatite cronica attiva

epatite granulomatosa

amiloidosi

fegato grasso, steatosi epatica

cirrosi

ascesso epatico

colecistiti granulomatosa (con o senza calcoli)

colelitiasi (calcolosi della colecisti)

pericolangite

colangite sclerosante (più frequente nella Colite Ulcerosa associata all'antigene di istocompatibilita' HLA B8, ma comunque possibile anche nel Crohn)

angiocolite

colongiocarcinoma

litiasi biliare

Per approfondire, complemento a cura di: Alessandro Lavagna, Raffaello Sostegni, Nadia Scaglione, Marco Daperno, Angelo Pera =>

Il fegato nelle malattie intestinali

Per approfondire, complemento a cura di: C. Rizzo, S. Boccia =>

Fegato e malattie infiammatorie croniche intestinali

 

8.2 Renali

fistola enterovescicale

nefrolitiasi (calcolosi renale - ossalati)

infezione vescicale - perivescicale

ostruzione uretrale - idronefrosi - idrouretere +/- ipertensione

amiloidosi (associata ad insufficienza renale)

 

8.3 Reumatiche

Per approfondire, complemento a cura di: N. Belkacem, L. Simone, C. Rizzo, A. Pezzoli, G. Caravelli, L. Trevisani =>

Manifestazioni articolari delle malattie infiammatorie dell'intestino

 

8.3.1 Artralgia e artrite (25% dei pazienti)

può precedere di molti anni la malattia intestinale

spondiloartrite sieronegativa - spondiloartriti sieronegative, le grandi articolazioni sono di solito le più colpite ma anche artrite delle piccole articolazioni è possibile

artrite enteropatica, reumatismo enteropatico, spondiloartriti enteropatiche, artrite di Crohn

artrite non deformante, transiente, migrante, asimmetrica (più frequente quando il colon è coinvolto), possibile artrite simmetrica (più frequente quando l'ileo è coinvolto)

decorso clinico correlato o non correlato all'attività della malattia intestinale

forma di artrite assiale e periferica

 

8.3.2 Spondilite anchilosante

2-6% dei pazienti

complicazione importante e subdola, necessità di un trattamento specifico

correlata all'antigene di istocompatibilita' HLA B27 nel 50% dei casi

il decorso clinico è indipendente dalla malattia intestinale

Per approfondire, complemento a cura di: A. Cauli, G. Dessole, P. P. Nurchis, A. Vacca, A. Mameli, P. Garau, R. Pala, G. Passiu, A. Mathieu =>

Il ruolo delle molecole HLA-B27 nella patogenesi della spondilite anchilosante

 

8.3.3 Sacroileite isolata

predominanza femminile

asintomatica, raramente sintomatica

non è correlata all'antigene di istocompatibilità HLA B27

Per approfondire, complemento a cura di: M. Podswiadek, L. Punzi, R. Stramare, R. D'Incà, A. Ferronato, A. Lo Nigro, G. C. Sturniolo =>

Prevalenza delle sacroileiti radiologiche clinicamente sintomatiche nelle MICI

 

8.3.4 Tipo 1, artrite oligoarticolare

4-6% dei pazienti

artrite delle grandi articolazioni

artrite asimmetrica 

evoluzione parallela all'attività dell'infiammazione intestinale (recidiva)

artrite che si risolve spontaneamente entro 2 mesi

evoluzione cronica 10-20% dei casi

correlata agli antigeni di istocompatibilità HLA B27, B35, DR103/DR1 - (DRB1*0103)

 

8.3.5 Tipo 2, artrite poliarticolare

evoluzione indipendente dall'attività dell'infiammazione intestinale

artrite delle piccole articolazioni

artrite simmetrica

di solito l'artrite è cronic