INFO CROHN A cura della: COMUNITA' VIRTUALE MICI


Ultimo aggiornamento: 12/3/2009

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LA MALATTIA DI CROHN

0.0 PREMESSA, FINALITA' E NOTE

Premessa e finalità

La malattia di Crohn è una patologia infiammatoria cronica intestinale ad eziologia (causa) ignota per la quale non esiste una terapia curativa definitiva. La gestione è molto complessa, in quanto: le svariate manifestazioni cliniche sistemiche, le complicazioni (intestinali ed extraintestinali), la risposta clinica alla terapia, variano molto da paziente a paziente e pertanto necessita di una supervisione specialistica, ovvero di medici esperti che si occupano esclusivamente della terapia delle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI, Malattia di Crohn - MC, Colite Ulcerosa - CU, Colite Indeterminata - CI). Per sapere i recapiti dei centri di riferimento nazionali consultare la sezione "16.0 RISORSE UTILI" in fondo alla presente pagina web. Lo scopo del presente sito è quello di informare il paziente anche sulle possibili ed eventuali manifestazioni-complicazioni (alcune molto rare) della malattia di Crohn, in modo tale che egli stesso non ne sottovaluti i sintomi e li riferisca per tempo al proprio medico curante. All'interno del trattato sono presenti alcuni link a siti esterni e/o a file PDF di complemento consigliati per approfondire argomenti specifici

Per approfondire =>

Introduzione alla malattia di Crohn

 

Note

Sito in continuo aggiornamento, questo trattato è realizzato con la massima accuratezza, tuttavia inesattezze, errori e/o imprecisioni sono sempre possibili. Questo è un sito informativo sviluppato in collaborazione con la COMUNITA' VIRTUALE MICI, l'autore non è responsabile in nessun modo di eventuali problematiche e/o inconvenienti derivanti da un uso improprio del trattato stesso

in blu sottolineato (collegamenti esterni a siti o pagine HTML, si aprono in un'altra finestra)

in giallo evidenziato (collegamenti diretti a file PDF, si aprono in un'altra finestra, per una più efficace e agevole consultazione si consiglia di scaricarli e stamparli)

 

1.0 VARIE DENOMINAZIONI

1.1 Sinonimi (anche impropri)

Malattia di Crohn, morbo di Crohn, ileite terminale, ileite segmentaria, ileite regionale, ileite locale, ileite granulomatosa, ileite transmurale, enterite terminale, enterite segmentaria, enterite regionale, enterite locale, enterite granulomatosa, enterite transmurale, colite transmurale, colite granulomatosa, enterocolite transmurale, enterocolite granulomatosa, ileocolite transmurale, ileocolite granulomatosa, colite di Crohn, ileocolite di Crohn, ileite di Crohn, enterite di Crohn, sindrome di Crohn, ileite idiopatica, colite idiopatica, ileocolite idiopatica, enterite idiopatica, infiammazione intestinale aspecifica, infiammazione intestinale indeterminata, IBD Inflammatory Bowel Diseases, Crohn's disease

 

2.0 DEFINIZIONE

2.1 Descrizione

Malattia di Crohn: Malattia Infiammatoria Cronica Intestinale (MICI) che può colpire potenzialmente tutto l'apparato gastroenterico dalla bocca all'ano ma più frequentemente si localizza all'ileo terminale e/o il colon, l'infiammazione è tipicamente segmentaria e interessa la parete intestinale a tutto spessore (mucosa, sottomucosa e seriosa) coinvolgendo spesso anche il mesentere ed i linfonodi regionali, si manifesta con ulcere e fissurazioni della mucosa e infiammazione transmurale, la malattia è definita cronica-recidivante in quanto è caratterizzata da periodi di benessere (quiescenza-remissione) alternati da periodi di attività (ricaduta-recidiva) e da un largo spettro di manifestazioni cliniche

 

3.0 EPIDEMIOLOGIA

3.1 Dati statistici

incidenza: 5-11/100.000 (USA e nord Europa),  5-8/100.000 (Italia) in aumento

prevalenza 30-50/100.000 (USA e nord Europa)

 

3.2 Età maggiormente colpita

fascia di età compresa tra i 15 e i 30 anni e in età più avanzata compresa tra i 50 e 65 anni

nel 20% dei casi le MICI si manifestano in età pediatrica e nell'adolescenza, % purtroppo in aumento

 

3.3 Fattori di rischio

uomini < donne, le donne soprattutto al disotto dei 45 anni presentano un rischio del 20-30% maggiore rispetto agli uomini

contraccettivi estroprogestinici, alcuni studi hanno evidenziato una maggiore incidenza

fumo - fumatori, rischio aumentato da 2 a 5 volte rispetto i non fumatori, è stato dimostrato che il fumo aggrava l'andamento della malattia, i fumatori hanno una prognosi peggiore, la sospensione del fumo è altamente raccomandata

centri urbani - zone industrializzate, è stata evidenziata una maggiore incidenza

ceti sociali medio-alti, livello culturale medio-alto, è stata evidenziata una maggiore incidenza

ambienti particolarmente sterili, ambienti asettici, cibi sterilizzati (ipotesi della "catena del freddo")

bianchi > neri

Ebrei, rischio aumentato da 2 a 6 volte

 

4.0 PATOGENESI

4.1.0 Eziologia, cause

La malattia di Crohn è caratterizzata dall'insorgenza di un processo infiammatorio cronico interessante alcuni tratti del tubo digerente, non è ancora chiaro quali siano i fattori scatenanti e le cause, si ipotizzano fattori multifattoriali (genetici, immunitari, ambientali), numerose teorie e ipotesi sono state formulate

 

4.1.1 Predisposizione genetica

il rischio nei familiari di I° grado è da considerare consistentemente aumentato fino a 10-20 volte superiore rispetto il resto della popolazione, il 5-20% dei pazienti con MC ha (almeno) un parente con MICI, nei fratelli di pazienti con MC il rischio di sviluppare la malattia è del 5-10%

alta concordanza tra gemelli monozigoti (44-50%), che tuttavia non raggiunge il 100% a testimonianza del fatto che vi sono altri fattori, oltre quelli genetici, che concorrono all'insorgenza della patologia, ovvero un substrato genetico anomalo non è da solo causa sufficiente allo sviluppo della malattia

trasmissibilità verticale (genitore-figlio) e orizzontale (fratello-fratello) nell'ambito di un albero genealogico, che tuttavia non segue ne le regole della ereditarietà classica mendeliana ne la trasmissibilità autosomica a grado variabile di penetranza => impossibile prevedere come la malattia possa manifestarsi nell'ambito di un albero genealogico

l'associazione tra gli antigeni di istocompatibilità HLA e MC sono contrastanti

è oggetto di studio il polimorfismo dei geni delle citochine (mediatori della flogosi ad azione proinfiammatoria), sono state evidenziate associazioni con alcuni geni dei cromosomi 1 = IBD7, 3 = IBD9, 5 = IBD5, 6 = IBD3, 7 = denominazione IBD* non nota, 12 = IBD2, 14 = IBD4, 16 = IBD1, 19 = IBD6, e in particolare i maggiori indiziati sembrano essere i loci IBD1, IBD2, IBD3, IBD4, IBD5, IBD6, IBD7

è stato identificato il primo gene sul cromosoma 16 coinvolto nella predisposizione genetica e maggiore probabilità di sviluppare il Crohn, trattasi della mutazione NOD2/CARD15 che tuttavia è presente (e pertanto responsabile della malattia) solo nel 15-20% dei pazienti

Per approfondire, complemento a cura di: V. Annese, G. Lombardi, A. Andriulli =>

La genetica delle malattie infiammatorie croniche intestinali

 

4.1.2 Risposta immuno-infiammatoria anomala, fattori immunitari

presenza di una risposta impropria del sistema immunitario mucosale a stimoli normalmente presenti

meccanismi di regolazione alterati della risposta immunitaria mediata dai linfociti T attivati, gli errori di regolazione della risposta immunitaria alterano l'omeostasi intestinale predisponendo al processo infiammatorio patologico

nella MC i "normali" processi che regolano i rapporti tra cellule infiammatorie sono in qualche modo "disturbati" verosimilmente a causa di stimoli dell'ambiente esterno, l'infiammazione diventa così "non controllata" e si giunge pertanto alla cronicizzazione del processo immuno-infiammatorio, soprattutto se esistono condizioni genetiche favorevoli

la malattia di Crohn è considerata da alcuni ricercatori una malattia autoimmune sistemica

 

4.1.3 Fattori ambientali (scatenanti - di attivazione), "trigger"

alcuni ricercatori ritengono responsabili particolari: infezioni, tossine, virus (virus del morbillo?), batteri, micobatteri, mycobatteri (in particolare varianti della paratubercolosi, Mycobacterium Avium subspecies Paratuberculosis MAP), specifico agente infettivo, agenti inquinanti, con i quali il paziente sia presumibilmente venuto in contatto, tuttavia i dati sono contrastanti e non è mai stato individuato uno specifico agente microbico responsabile (vedere altre ipotesi patogenetiche)

la malattia di Crohn è stata associata, paradossalmente, ad un eccesso di igiene personale, pulizia ed ambienti particolarmente sterili, ambienti asettici, cibi sterilizzati, uso e diffusione del frigorifero (ipotesi della "catena del freddo")

alcuni studi hanno evidenziato una associazione tra l'uso di FANS (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei) e le riacutizzazioni

altri fattori ambientali non ancora identificati

 

4.2.0 Altre ipotesi patogenetiche - altri fattori studiati

presenza di un difetto della barriera difensiva della mucosa intestinale

sebbene non sia stato individuato uno specifico agente microbico responsabile si ritiene che la flora batterica intestinale possa svolgere un ruolo determinante nella cronicizzazione del processo infiammatorio infatti è evidenza che nei modelli sperimentali di colite le lesioni non si sviluppano in condizioni "germ-free" (assenza di batteri/germi) ovvero in ambiente sterile/asettico

il contatto della mucosa con il contenuto luminale è necessario per causare le lesioni intestinali. E' stato infatti dimostrato che l'infiammazione non si determina in caso di diversione del contenuto dall'intestino, ma che le lesioni compaiono rapidamente una volta ripristinata la continuità intestinale. Alcuni studi hanno evidenziato che l'effluente dell'ileostomia reintrodotto nell'intestino causa lesioni infiammatorie e provoca la recidiva post-chirurgica del MC, ma se tale effluente viene ultrafiltrato esso è completamente privo di effetto. Questi dati suggeriscono che batteri e/o componenti della dieta possano essere responsabili dello sviluppo delle lesioni flogistiche

vasculopatia primitiva dell'intestino

▪ teoria del linfedema intestinale del Dr. Pietro Tonelli http://www.medicitalia.it/p.tonelli

alcuni ricercatori hanno identificato una proteina pro-infiammatoria che viene attivata dai batteri presenti nel colon e che causerebbe l'infiammazione intestinale nei modelli sperimentali di malattia di Crohn nei topi, e sembra che l'interleuchina-1 beta (IL-1beta) sia la causa principale della grave infiammazione e del danno intestinale

è stata scoperta la proteina coinvolta nella patogenesi della malattia di Crohn e della colite ulcerosa, (per riferimenti: Epithelial NEMO links innate immunity to chronic intestinal inflammation)

da segnalare i rapporti tra infezione HIV e Crohn, infatti i pazienti con MC vanno incontro a remissione clinica dopo aver contratto l'AIDS (deplezione dei linfociti T CD4+)

alcuni ricercatori sospettano che alla base della malattia di Crohn ci sia una infezione causata da un micobatterio per la precisione una variante del Mycobacterium Paratuberculosis denominato MAP (Mycobacterium Avium subspecies Paratuberculosis) questo sospetto nasce dall'evidenza che questo micobatterio provoca nei bovini (e in altre specie animali compreso i primati) una malattia infiammatoria cronica intestinale simile al Crohn chiamata BJD (Bovine Johne's Disease), questa ipotesi deve essere presa in seria considerazione in quanto studi recenti dimostrano che una consistente % di pazienti con il Crohn ha nell'organismo il MAP, sebbene l'ipotesi del MAP non possa spiegare tutti i casi di Crohn è ragionevole pensare che il MAP possa essere la causa di alcuni Crohn, il gruppo più attivo in tale ambito è il CROHN'S RESEARCH GROUP coordinato dal Prof. John Hermon-Taylor del St. George's Hospital Medical School University of London, in Italia il centro di riferimento è il Dipartimento di Scienze Biomediche (Sassari) la ricerca è coordinata dal Prof. Leonardo A. Sechi e dal Prof. Antonio M. Scanu, per i recapiti consultare la sezione "16.0 RISORSE UTILI"

Richiesta urgente: appello del Prof. John Hermon-Taylor e del CROHN'S RESEARCH GROUP
 (clicca sull'immagine sottostante per scaricare il documento in PDF e per saperne di più)

link correlati:

http://www.crohnscanada.org/

http://www.crohns.org/

http://www.communigate.co.uk/sussex/thechroniccrohnscampaignuk/

http://www.shafran.net/crohn/

http://www.paratuberculosis.org/research/crohns.htm

http://alan.kennedy.name/crohns/welcome.htm

http://www.giacondalimited.com/pages/products/myo_conda.html

http://www.focus.it/Salute/speciale/I_misteri_della_malattia_di_Crohn.aspx

A complex and controversial question: can MAP infect and cause disease in humans?
http://www.johnes.org/zoonotic/index.html

Crohns disease and the mycobacterioses: a review and comparison of two disease entities

http://alan.kennedy.name/crohns/research/diagnos/chiodini.htm

FAQ (domande poste frequentemente) sulla paratubercolosi

Richiesta urgente, dicembre 2006: appello del Prof. John Hermon-Taylor e del Crohn's Research Group per lo sviluppo di un vaccino anti-MAP - come contribuire alla ricerca

Anno 1997: Two-year-outcomes analysis of Crohn's disease treated with rifabutin and macrolide antibiotics

Anno 2000: Possible links between Crohn's disease and paratuberculosis

Anno 2002: Treatment with drugs active against mycobacterium avium subspecies paratuberculosis can heal Crohn's disease: more evidence for a neglected public health tragedy

Anno 2003: Detection and verification of mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in fresh ileocolonic mucosal biopsy specimens from individuals with and without Crohn's disease

Anno 2004: The mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) problem and its relation to the causation of Crohn's disease

Anno 2004: Culture of mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from the blood of patients with Crohn's disease

Anno 2005: Evidenziazione di mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) in tessuti ovini e umani/Ruolo eziologico del MAP nel morbo di Crohn

Anno 2005: Detection and isolation of mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from intestinal mucosal biopsies of patients with and without Crohn's disease in Sardinia

Anno 2006: Mycobacteria in Crohn's disease: a persistent hypothesis

Anno 2007: Successful treatment of a Crohn's disease patient infected with bacteremic mycobacterium paratuberculosis

Anno 2007: Anti-mycobacterial therapy in Crohn's disease heals mucosa with longitudinal scars

 

5.0 COINVOLGIMENTO ANATOMICO GASTROINTESTINALE

5.1 Localizzazione, tratto intestinale colpito (%)

ileo terminale (in particolare l'ultima ansa ileale e valvola ileocecale) + vari segmenti del colon (in particolare colon ascendente) 50%

solo ultima ansa ileale (ileo terminale) 25%

solo grosso intestino (colon) 20%

bocca - cavo orale, esofago, stomaco, duodeno, digiuno (tipicamente associate all'interessamento dell'ileo e/o del colon) 5%

Per approfondire, complemento a cura di: Mario Cottone, Angelo Casà, Ambrogio Orlando =>

Identificazione di sottogruppi

 

6.0 CARATTERISTICHE CLINICHE

6.1 Manifestazioni gastrointestinali e vari sintomi

dolori addominali 75%

diarrea con presenza o meno di sangue 65%

stipsi - stitichezza e/o alternata a feci non formate (la stitichezza può manifestarsi quando è interessato l'ileo terminale o il retto +/- restringimenti intestinali - stenosi, subocclusione, ansa ileale rigida, rallentamento del bolo intestinale) 35%

perdita di peso, calo ponderale 65%

febbre 50%

ritardo nella crescita (bambini) 25%

nausea - vomito 25%

sanguinamento rettale e muco (interessamento del colon) 20%

malattia perianale, lesioni perianali 15%

manifestazioni extraintestinali 25%

fatica, astenia 40%

anoressia 30%

meteorismo, flatulenza 30%

Per approfondire, complemento a cura di: V. Alvisi, S. Balzani, G. Ricci =>

Il quadro clinico del morbo di Crohn intestinale

 

6.2 Dolore addominale

la posizione del dolore dipende dalla localizzazione dell'infiammazione:

fossa iliaca destra - ileo terminale o ceco, può simulare un attacco di appendicite

periombelicale - colon e piccolo intestino (tenue)

epigastrico - gastroduodenale

disfagia, difficoltà a deglutire, dolore al petto - esofago

il dolore è persistente, crampiforme, può svegliare il paziente mentre dorme

a volte il dolore viene innescato mangiando, se il colon è interessato può essere presente lo  stimolo di evacuazione senza una emissione effettiva - tenesmo, senso di incompleta evacuazione

in fossa iliaca destra si può avvertire una sensazione di pienezza e una massa può essere avvertita alla palpazione con risveglio o meno del dolore

il dolore è causato dall'infiammazione transmurale con irritazione della seriosa che causa tensione addominale

 

6.3 Diarrea

nelle fasi acute si possono avere da 2 a 10 e più scariche al giorno e anche con evacuazione notturna

il sangue nelle feci è visibile quando è coinvolto il colon più raramente quando è colpito solo l'ileo terminale

 

6.3.1 Meccanismi fisiopatologici che causano diarrea

incremento delle secrezioni mucose

ridotto riassorbimento di liquidi ed elettroliti

alterazione del circolo entero-epatico dei sali biliari

transito accelerato per "intestino corto" dopo resezioni chirurgiche

sovraccrescita batterica - overgrowth batterico, a causa di stenosi e/o fistole, steatorrea

Per approfondire, complemento a cura di: Anna Kohn, Cosimo Prantera =>

Il sintomo diarrea nella gestione della malattia di Crohn

 

6.4 Perdita di peso, malassorbimento, malnutrizione

la perdita di peso è determinata da cause multifattoriali associate a malassorbimento che a sua volta può determinare malnutrizione

 

6.4.1 Ridotto apporto calorico

anoressia - perdita di appetito, gusto alterato, atteggiamento di rifiuto

dolori addominali, diarrea, nausea, vomito

consigli dietetici restrittivi

 

6.4.2 Malassorbimento

limitata funzione digestiva come conseguenza della perdita di sali biliari e della sovraccrescita batterica - overgrowth batterico, steatorrea

ridotta superficie assorbitiva come conseguenza della malattia intestinale e/o interventi chirurgici di resezione, malassorbimento di grassi, proteine, carboidrati, deficienza di ferro, acido folico, calcio, magnesio, zinco, selenio, rame, vitamine A, E, D, K, B12, acidosi metabolica dovuta a perdita di bicarbonati

malassorbimento indotto-condizionato da farmaci (corticosteroidi, calcio, SASP, folati, colestiramina, vitamine A, D, E, K, altri farmaci)

 

6.4.3 Aumentata perdita intestinale

diarrea

enteropatia essudativa

sanguinamento gastrointestinale

perdita di elettroliti e sali minerali

 

6.4.4 Accresciuto fabbisogno nutrizionale

(a causa del dispendio energetico aumentato associato all'infiammazione cronica)

febbre, fistole, infezioni

terapia corticosteroidea e altri farmaci

sostituzione delle riserve corporee perdute

 

6.5 Febbre

nelle fasi acute di solito inferiore a 40°C, più elevata in caso di perforazione

febbricola che può persistere per un lungo periodo

 

6.6 Ritardo nella crescita (bambini)

malnutrizione per malassorbimento e/o alte dosi di cortisonici e altri farmaci

può precedere la malattia clinica (diagnosi) di mesi o anni

può durare anche nelle fasi di remissione

 

6.7 Malattia perianale

(vedere in basso "Grave malattia perianale, malattia fistolizzante")

lesioni perianali, infiammazione, fissurazioni - ragadi, ragade anale, fistole, adesioni

 

7.0 COMPLICAZIONI GASTROINTESTINALI

7.1 Emorragia

emorragia del tratto gastrointestinale (1% dei pazienti)

 

7.2 Ostruzione, occlusione, stenosi

a causa dell'infiammazione severa e persistente, edema, formazione di stenosi, adesioni, aderenze e/o ascessi

di solito si ha ostruzione parziale - subocclusione - sub-occlusione

l'ostruzione parziale cronica può causare sovraccrescita batterica - overgrowth batterico +/- malassorbimento

 

7.3 Perforazione

complicazione rara

se accade, di solito interessa l'ileo terminale

peritonite

 

7.4 Ascesso

a causa dell'infiammazione transmurale possono formarsi fistole e perforazione

può essere entero-peritoneale, intra-mesenterico, retro-peritoneale, epatico, splenico, e sub-diaframmatico ma anche altre localizzazioni sono possibili

 

7.5 Formazione di fistole

(vedere in basso "Grave malattia perianale, malattia fistolizzante")

purtroppo è una complicazione relativamente comune, caratteristica della malattia di Crohn

le più frequenti sono le fistole perianali e perirettali

altri tipi: entero-enteriche (ileo-sigma, ...), entero-vescicali, entero-vaginali, retto-vaginali, entero-cutanee

 

7.6 Altre complicazioni

megacolon tossico (2%) - il rischio aumenta del 10% quando la malattia è confinata al colon

carcinoma dell'ileo - cancro del colon, il concetto che la malattia di Crohn rappresenti una condizione precancerosa ha subito negli ultimi anni un netto ridimensionamento, sono considerati fattori di rischio: un esordio precoce, una malattia aggressiva di lunga durata molto estesa, il rischio di cancro del colon (il cancro dell'ileo è infrequente) è solo leggermente superiore alla popolazione generale, un programma di sorveglianza endoscopica con periodici rilevamenti biotci multipli è raccomandato e l'eventuale presenza di displasia (considerata lesione precancerosa) è in grado di identificare una categoria di pazienti a rischio, il rilevamento di displasia grave in un paziente con malattia che coinvolge il colon è un'indicazione all'intervento chirurgico anche se la patologia è in remissione, in definitiva la degenerazione maligna è possibile ma per fortuna è evento poco frequente

Per approfondire, complemento a cura di: G. Riegler, L. Caserta, F. Bossa =>

Rischio di cancro colo-rettale e strategie di prevenzione nelle MICI

SIC Sindrome da Intestino Corto, a causa di ripetute e invasive resezioni intestinali (interventi chirurgici demolitivi) e altre cause

IICB Insufficienza Intestinale Cronica Benigna e/o alterazioni croniche della motilità intestinale, per più informazioni:

http://www.med.unibo.it/reparti_servizi/iicb/

 

8.0 MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI

8.1 Epato-biliari

epatite cronica attiva

epatite granulomatosa

amiloidosi

fegato grasso, steatosi epatica

cirrosi

ascesso epatico

colecistiti granulomatosa (con o senza calcoli)

colelitiasi (calcolosi della colecisti)

pericolangite

colangite sclerosante (più frequente nella Colite Ulcerosa associata all'antigene di istocompatibilita' HLA B8, ma comunque possibile anche nel Crohn)

angiocolite

colongiocarcinoma

litiasi biliare

Per approfondire, complemento a cura di: Alessandro Lavagna, Raffaello Sostegni, Nadia Scaglione, Marco Daperno, Angelo Pera =>

Il fegato nelle malattie intestinali

Per approfondire, complemento a cura di: C. Rizzo, S. Boccia =>

Fegato e malattie infiammatorie croniche intestinali

 

8.2 Renali

fistola enterovescicale

nefrolitiasi (calcolosi renale - ossalati)

infezione vescicale - perivescicale

ostruzione uretrale - idronefrosi - idrouretere +/- ipertensione

amiloidosi (associata ad insufficienza renale)

 

8.3 Reumatiche

Per approfondire, complemento a cura di: N. Belkacem, L. Simone, C. Rizzo, A. Pezzoli, G. Caravelli, L. Trevisani =>

Manifestazioni articolari delle malattie infiammatorie dell'intestino

 

8.3.1 Artralgia e artrite (25% dei pazienti)

può precedere di molti anni la malattia intestinale

spondiloartrite sieronegativa - spondiloartriti sieronegative, le grandi articolazioni sono di solito le più colpite ma anche artrite delle piccole articolazioni è possibile

artrite enteropatica, reumatismo enteropatico, spondiloartriti enteropatiche, artrite di Crohn

artrite non deformante, transiente, migrante, asimmetrica (più frequente quando il colon è coinvolto), possibile artrite simmetrica (più frequente quando l'ileo è coinvolto)

decorso clinico correlato o non correlato all'attività della malattia intestinale

forma di artrite assiale e periferica

 

8.3.2 Spondilite anchilosante

2-6% dei pazienti

complicazione importante e subdola, necessità di un trattamento specifico

correlata all'antigene di istocompatibilita' HLA B27 nel 50% dei casi

il decorso clinico è indipendente dalla malattia intestinale

Per approfondire, complemento a cura di: A. Cauli, G. Dessole, P. P. Nurchis, A. Vacca, A. Mameli, P. Garau, R. Pala, G. Passiu, A. Mathieu =>

Il ruolo delle molecole HLA-B27 nella patogenesi della spondilite anchilosante

link correlati:

http://www.spondilite.it/

 

8.3.3 Sacroileite isolata

predominanza femminile

asintomatica, raramente sintomatica

non è correlata all'antigene di istocompatibilità HLA B27

Per approfondire, complemento a cura di: M. Podswiadek, L. Punzi, R. Stramare, R. D'Incà, A. Ferronato, A. Lo Nigro, G. C. Sturniolo =>

Prevalenza delle sacroileiti radiologiche clinicamente sintomatiche nelle MICI

 

8.3.4 Tipo 1, artrite oligoarticolare

4-6% dei pazienti

artrite delle grandi articolazioni

artrite asimmetrica

evoluzione parallela all'attività dell'infiammazione intestinale (recidiva)

artrite che si risolve spontaneamente entro 2 mesi

evoluzione cronica 10-20% dei casi

correlata agli antigeni di istocompatibilità HLA B27, B35, DR103/DR1 - (DRB1*0103)

 

8.3.5 Tipo 2, artrite poliarticolare

evoluzione indipendente dall'attività dell'infiammazione intestinale

artrite delle piccole articolazioni

artrite simmetrica

di solito l'artrite è cronica

correlata all'antigene di istocompatibilità HLA B44

 

8.3.6 Spondiloartropatia enteropatica

8-10% dei pazienti

evoluzione indipendente dall'attività dell'infiammazione intestinale

predominanza femminile

frequentemente periferica

l'antigene di istocompatibilità HLA B27 è positivo nel 50-75% dei casi

precede la malattia intestinale nel 50% dei casi

 

8.3.7 Artrite enteropatica

10-20% dei pazienti

40-50% dei casi evoluzione correlata all'attività dell'infiammazione intestinale (recidiva)

50% dei casi complica la manifestazione gastrointestinale

20% dei casi precede la malattia intestinale

60% dei casi recidiva dopo il primo episodio, 5% dei casi è cronica

 

8.3.8 Altre possibili manifestazioni

artrite reattiva, artrite settica, osteoartropatia ipertrofizzante, entesopatia, infiammazione del tendine di Achille, aponevrosi plantare

ippocratismo digitale, unghie bombate con aspetto a vetrino di orologio, dita a forma di bacchetta di tamburo, particolarmente quando è interessato il piccolo intestino (ileo)

Per approfondire, complemento a cura di: Corrado Castagneto =>

Le spondiloartriti enteropatiche

link correlati:

http://www.spondilite.it/

http://www.aispaitalia.it/

http://www.atmarpisa.it/

http://www.bresciareumatologia.it/

 

8.4 Muscolo - scheletrico

mialgia

miosite e miopatia granulomatosa

osteomalacia, osteopenia, osteoporosi (infiammazione sistemica cronica, malassorbimento, iatrogena - indotta dalla terapia farmacologica - cortisonica e altri farmaci)

osteonecrosi del femore (cortico-indotta, terapia corticosteroidea)

Per approfondire, complemento a cura di: Lidia Di Prima, Carmela Sferrazza, Daniela Avila, Giuseppe Pirrone, Giovanna Cappello, Gabriele Di Lorenzo, Antonio Carroccio, Giovan Battista Rini, Gaetana Di Fede =>

Il rischio osteoporotico nella malattia di Crohn. Epidemiologia, patogenesi e trattamento

Osteoporosi da malassorbimento

 

8.5 Cutanee (15% dei pazienti)

eritema nodoso

eritema multiforme

pioderma gangrenoso

epidermolisi bollosa acquisita

poliarterite nodosa

dermatite granulomatosa (Crohn metastatico)

stomatite aftosa - ulcere aftoidi della bocca - afte del cavo orale

dermatiti da stati carenziali (distrofia degli annessi cutanei, acrodermatite da deficit di zinco, porpora da deficit di vitamina C, pellagra da deficit di acido nicotinico - vitamina B12 con quadro eritemato-desquamativo)

Per approfondire, complemento a cura di: A. Virgili, M. Corazza, M. R. Zampino =>

Patologia dermatologica in corso di malattia infiammatoria cronica intestinale

 

8.6 Oculari (5% dei pazienti)

episclerite

irite

cheratite

nevrite ottica

cataratta (in genere associata alla terapia cortisonica)

uveite

congiuntivite

Per approfondire, complemento a cura di: A. Sebastiani, G. Lamberti, C. Castagliola =>

Le manifestazioni oculari nelle malattie infiammatorie croniche intestinali

 

8.7 Vascolari - apparato cardiocircolatorio, cuore

trombocitosi con complicazioni vascolari

vasculite (coinvolge l'aorta e l'arteria succlavia)

trombosi

embolia polmonare

malattia neurovascolare (encefalopatia)

pericardite, miocardite

 

8.8 Ematologiche

anemia emolitica (autoimmune - da farmaci)

trombosi (disidratazione, allettamento, aumento del piastrinocrito, aumento del fibrinogeno, aumenti dei livelli dei fattori II, V e VIII)

altre complicazioni sono possibili

 

8.9 Polmonari (30% dei pazienti di entità lieve)

infiammazione dell'albero bronchiale

alveolite

polmonite interstiziale

sierositi e noduli parenchimali necrotici

embolia polmonare

 

8.10 Altre possibili manifestazioni

alterazioni della tiroide, alterazione dell'ecostruttura parenchimale, aumento del volume tiroideo, alterazioni dei parametri ormonali ed immunitari, tiroidite

 

8.11 Complemento

Per approfondire, complemento a cura di: M. Beltrami, G. Fornaciari =>

Localizzazioni extra-intestinali

 

9.0 ESAMI DIAGNOSTICI

9.1 Endoscopia, colonscopia, ileoscopia

9.1.1 Aspetto macroscopico

infiammazione focale e segmentaria con aree di mucosa sane alternate da aree con ulcere "skip areas"  "skip lesions" "lesioni a salto", ulcere superficiali, ulcere profonde, edema, iperemia, ulcere aftoidi, stenosi e fistole, caratteristica è la formazione di multipli pseudopolipi con aspetto "cobblestone" (acciottolato)

 

9.1.2 Complicazioni dell'infiammazione

"cobblestone pattern" (ulcerazione con rigenerazione e iperplasia)

formazione di stenosi

fissurazioni, ulcerazioni, fistole, masse infiammatorie

 

9.1.3 Indice endoscopico di attività infiammatoria (Matts score)

grado 1 (remissione - quiescenza), mucosa normale

grado 2 (lieve attività), mucosa leggermente granulomatosa, lieve sanguinamento al contatto

grado 3 (moderata attività), mucosa moderatamente granulomatosa con edema, sanguinamento spontaneo o al contatto

grado 4 (severa attività), ulcere profonde della mucosa con sanguinamento spontaneo

 

9.1.4 Indice endoscopico per valutare la recidiva post-operatoria (Rutgeerts score)

grado 0 (remissione, nessuna ricaduta), assenza di lesioni o solo iperemia ed edema

grado 1 (ripresa iniziale - endoscopica), afte - lesioni <= 5

grado 2 (lieve attività), afte - lesioni > 5, con normale mucosa tra le lesioni, o "skip areas" di grandi lesioni o lesioni localizzate nella ileo-colica anastomosi con lunghezza  < 1 cm

grado 3 (moderata attività), ileite aftosa con infiammazione diffusa della mucosa

grado 4 (severa attività), infiammazione diffusa con ampie ulcere, noduli e/o restringimenti del lume

Per approfondire, complemento a cura di: P. Buldrini, N. Belkacem, L. Simone, D. Cantarini, L. Trevisani, C. Rizzo, S. Gullini =>

Ruolo della colonscopia nelle malattie infiammatorie intestinali

 

9.2 Aspetto microscopico, biopsia, esame istologico

9.2.1 Diagnosi istologica

la diagnosi istologica della malattia di Crohn è possibile anche in assenza dei tipici granulomi e delle fissurazioni, infatti una caratteristica fondamentale è l'aspetto transmurale dell'infiammazione, che si presenta con fibrosi ed edema della sottomucosa, aggregati linfoidi sparsi a vario livello nella parete intestinale segmentazione della flogosi, tuttavia il granuloma è il market istologico più caratteristico della malattia e può essere presente ad ogni livello della parete intestinale e in qualunque sede del tratto gastroenterico, persino in aree normali, si riscontra in circa il 30% dei pazienti; va precisato che in alcuni casi (5-10%) le caratteristiche clinico - patologiche non permettono una classificazione precisa tra malattia di Crohn e Colite Ulcerosa, in questi casi viene utilizzata la denominazione Colite Indeterminata, in altri casi ancora (infiammazione dell'ileo, ecc...) ovvero quando la diagnosi è indirizzata verso una malattia di Crohn ma tuttavia non si ha un riscontro endoscopico e/o istologico determinante alcuni ricercatori utilizzano la denominazione "Crohn like" ("come il Crohn" - "simile al Crohn") in tutti questi casi "dubbi" successivi accertamenti potranno confermare e/o ridefinire al meglio la diagnosi di malattia infiammatoria cronica intestinale

 

9.2.2 Caratteristiche istologiche: malattia di Crohn vs colite ulcerosa

Per approfondire =>

La diagnosi istopatologica delle coliti idiopatiche (IBD)

Histopathology of Crohn's disease and ulcerative colitis

Guidelines for the initial biopsy diagnosis of suspected chronic idiopathic IBD

 

9.3 Studio mediante immagini

9.3.1 Radiologia tradizionale, lastre, clisma del tenue

9.3.1.1 Rx dell'addome a vuoto a singolo contrasto

è indicato nei casi più severi per valutare l'estensione della malattia

per escludere complicazioni quali: il megacolon tossico, perforazione, occlusione e sub-occlusione

 

9.3.1.2 Clisma opaco a doppio contrasto del colon

identifica le lesioni del colon, fondamentale nei casi in cui non è possibile l'esecuzione della colonscopia (stenosi coliche, intolleranza e/o per rifiuto del paziente)

 

9.3.1.3 Clisma del tenue

permette la visualizzazione accurata di tutte le anse dell'intestino tenue, è un esame essenzialmente per la diagnosi nei pazienti con MC

identifica anomalie della mucosa: restringimenti - aree stenotiche, aspetto acciottolato "cobblestoning" - "cobblestone", ulcere profonde, nodularità, fistole, conglomerazione delle anse - aderenze intestinali, è un esame poco tollerato dal paziente

 

9.3.1.4 Rx del tenue frazionato (studio seriato dell'intestino tenue)

risulta essere una metodica precisa per il follow-up per una valutazione morfologica allo scopo di escludere la presenza di complicanze quali stenosi e fistole, è un esame ben tollerato dal paziente

 

9.4 Ecografia addominale tradizionale

diagnosi e monitoraggio

ispessimento parietale

ipertrofia del mesentere

conglomerazione delle anse - eventuale aderenza intestinale - aderenze intestinali

alterazioni motorie

ascessi intraddominali

tramiti fistolosi (esclusi quelli anali)

Per approfondire, complemento a cura di: Antonio Tesi, Cosimo Prantera =>

L'ecografia

Per approfondire, complemento a cura di: S. Sartori, P. Tombesi, F. Macario =>

Utilizzo e prossime prospettive dell'ecografia addominale

 

9.5 Ecoendoscopia ed ecografia transrettale

ruolo fondamentale nello studio delle lesioni perianali

 

9.6 Ecodoppler

in fase attiva mette in evidenza un aumento del flusso a livello dell'arteria mesenterica superiore

 

9.7 Scintigrafia

si utilizza la scintigrafia intestinale con leucociti marcati

fornisce informazioni sia sulla localizzazione sia sull'attività del Crohn

possibilità di studiare sia l'intestino tenue che il colon senza nessuna preparazione specifica

possibilità di esecuzione anche in fase di grave attività della malattia

alta sensibilità nell'individuazione di ascessi intraddominali

individua le fistole entero-enteriche (difficilmente diagnosticabili con altre tecniche)

 

9.8 Esami ematici particolari, marcatori sierologici utili per la diagnosi

sono stati proposti nel tempo vari marcatori sierologici delle MICI, in particolare gli ASCA (anticorpi anti saccaromyces cerevisiae) e i pANCA (anticorpi anti citoplasma neutrofilo di tipo perinuclearepositivi, p-ANCA)

ASCA sono positivi nel 40-70% dei casi con MC, più frequenti nella malattia a localizzazione ileale

pANCA sono positivi nel 10-20% dei casi con MC, più frequenti nella malattia a localizzazione colica

nei casi di malattia infiammatoria cronica intestinale indeterminata è stata proposta l'applicazione combinata di ASCA e pANCA con le seguenti indicazioni:

ASCA+, pANCA- => altamente probabile malattia di Crohn

ASCA-, pANCA+ => probabile Colite Ulcerosa, oppure malattia di Crohn a localizzazione colica con caratteristiche, cliniche, endoscopiche e istologiche simili alla Colite Ulcerosa, ovvero malattia di Crohn like Colite Ulcerosa

anticorpi anti-endomisio e anti-transglutaminasi, utili per la diagnosi differenziale e per escludere l'eventuale co-presenza della malattia celiaca (morbo celiaco - celiachia) che può associarsi alla malattia di Crohn

Per approfondire, complemento a cura di: Elio Tonutti =>

Diagnosi di laboratorio delle malattie infiammatorie croniche dell'intestino

 

9.9 Tomografia computerizzata (TC) e risonanza magnetica nucleare (RMN)

molto utili nella diagnosi, possibilità di evidenziare a tutto spessore le alterazioni della parete intestinale, della seriosa, del mesentere e dei linfonodi

ispessimento parietale

tramiti fistolosi

raccolte ascessuali

ipertrofia del tessuto adiposo mesenteriale

alterazioni linfonodali

Per approfondire, complemento a cura di: Angelo Viscido, Francesca Maccioni, Valeria D'Ovidio, Renzo Caprilli =>

Ruolo della TC e della RMN

 

9.10 Siero, esami del sangue, esami ematici

aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES) 80%

aumento della proteina C reattiva (PCR) 80%

aumento dei leucociti, leucocitosi (aumento dei globuli bianchi)

anemia (ridotto livello di emoglobina, usualmente sideropenica microcitica per bassi livelli di ferro e ferritina, può essere anche macrocitica per carenza di folati - acido folico e vitamina B12) 70%

aumento delle proteine della fase acuta in generale

aumento dell'alfa 1-globuline

aumento dell'alfa 2-globuline

aumento della gamma globuline

aumento della transferrina (anemia ferrocarenziale)

trombocitosi 60%

diminuzione del ferro - sideremia (sanguinamento occulto, malassorbimento)

diminuzione della ferritina

ipoalbuminemia 60%

normale o carenza di zinco, magnesio, calcio, fosforo, vitamina B12, folati

 

9.11 Melena, feci scure, sangue occulto nelle feci, esame colturale e parassitologico delle feci

il test della ricerca del sangue occulto nelle feci è positivo nel 35% dei casi

l'esame parassitologico e colturale delle feci è importante per la diagnosi differenziale, per escludere la natura infettiva del quadro clinico, coprocolture

 

9.12 Malassorbimento

9.12.1 Grassi

feci delle 24 ore ad elevata secrezione grassa, dosaggi grassi fecali se superiori a 7 grammi/giorno => malassorbimento

 

9.12.2 Carboidrati e breath test

positivo il breath test di intolleranza al lattosio => deficit di lattosio

positivo il breath test di intolleranza al lattulosio => overgrowth batterico del tenue

positivo il breath test di intolleranza al glicocolato => overgrowth batterico del tenue

positivo il breath test di intolleranza al xilosio => overgrowth batterico del tenue

 

9.12.3 Proteine

elevata secrezione delle proteine nelle feci, l'esame dell'alfa 1-antitripsina è elevato nel 90% dei casi, protidodispersione, proteinodispersione

 

10.0 GESTIONE

10.1 Diagnosi

quadro clinico, anamnesi, esame obiettivo, esami di laboratorio, diagnosi endoscopica e istologica, diagnosi mediante immagini, diagnosi differenziale

 

10.2 Educazione del paziente

il paziente deve essere informato che è affetto da una malattia cronica la cui causa è sconosciuta che si manifesta con sintomi intestinali e manifestazioni sistemiche, deve essere informato che la malattia alterna fasi di remissioni con fasi di riacutizzazioni e che la malattia può rispondere alla terapia ma che può recidivare e in alcuni casi è necessario l'intervento chirurgico, il paziente deve essere informato dell'importanza della terapia medica, in quanto, sebbene la chirurgia possa rimuovere il tratto intestinale interessato, la frequenza di recidiva post-intervento è elevata, e non si può continuamente asportare segmenti intestinali per evitare di instaurare una sindrome da intestino corto

 

10.3 La malattia di Crohn in età pediatrica

per approfondire questa importante e delicata tematica si consiglia di visitare il sito dell'Associazione Italiana per i Bambini ed i Giovani con Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali INSIEME ONLUS e il sito dell'Associazione per il Sostegno delle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali SMICI ONLUS e consultare i seguenti articoli:

a cura di Irene Bruno, Alessandro Ventura =>

La malattia infiammatoria cronica intestinale (MICI) in pediatria

a cura di Paolo Lionetti =>

Le malattie infiammatorie croniche intestinali in età pediatrica

Per approfondire, complemento a cura di: C. Romano, A. Barabino, C. Lionetti, L. Dall'Oglio =>

Le malattie infiammatorie croniche intestinali in età pediatrica

 

11.0 LA MALATTIA DI CROHN IN GRAVIDANZA

11.1 Descrizione

Per approfondire, complemento a cura di: G. Iaquinto, N. Giardullo, V. D'Onofrio, S. Iaquinto =>

Malattie infiammatorie croniche intestinali e gravidanza

Per approfondire, complemento a cura di: Andrea Luigi Tranquilli, Lucia Gentilucci =>

Malattie infiammatorie croniche intestinali e gravidanza

 

12.0 OPZIONI TERAPEUTICHE

12.1 Descrizione

terapia farmacologica, nutrizionale, chirurgica, sostegno psichiatrico e psicologico, trattamento di mantenimento della remissione - prevenzione delle recidive, terapia della fase acuta, terapia delle complicanze, terapie complementari e/o supplementari di "contorno", terapie sperimentali

 

12.2 Terapia primaria

la terapia (farmacologica, nutrizionale e chirurgica) non è curativa

nessun ruolo profilattico della terapia

lo scopo della terapia (farmacologica, nutrizionale e chirurgica) è quello di controllare la sintomatologia, evitare le complicazioni, evitare il ritardo nella crescita nei bambini, indurre la stato di remissione e prolungarlo il più possibile, assicurare una buona qualità della vita

 

12.3 Strategie terapeutiche

12.3.1 Farmacologica

Per approfondire, complemento a cura di: M. Campieri, F. Rizzello, C. Morselli, C. Amadini, R. Romagnoli, P. Gionchetti =>

Trattamento delle forme lievi-moderate del morbo di Crohn

Per approfondire, complemento a cura di: Lorenza Scala, Mario Cottone =>

Terapia del morbo di Crohn severo

 

12.3.1.1 Aminosalicilati, salicilati, acido 5-aminosalicilico (5-ASA)

salazopirina, sulfasalazina (SASP)

mesalazina, mesalamina (5-ASA)

 

12.3.1.2 Terapia cortisonica, corticosteroidi per via sistemica

idrocortisone

prednisone, prednisolone, metilprednisolone

betametasone

deflazacort

 

12.3.1.3 Terapia con corticosteroidi locali ad assorbimento sistemico ridotto

budesonide

beclometasone dipropionato

 

12.3.1.4 Antibiotici

metronidazolo

ciprofloxacina

rifaximina

Per approfondire, complemento a cura di: M. L. Scribano, C. Prantera =>

Gli antibiotici e i probiotici nel trattamento del morbo di Crohn

 

12.3.1.5 Farmaci impiegati per il trattamento della diarrea

oppiacei: difenossilato, loperamide

assorbenti/integratori di fibre: diosmectite, ispagula tegumento seminale

colestiramina, octreotide

 

12.3.1.6 Terapia immunosoppressiva, farmaci immunosoppressori - immunomodulatori

azatioprina (AZA)

6-mercaptopurina (6-MP)

metotrexato (MTX)

ciclosporina A (CYA)

 

12.3.1.7 Terapia biologica, terapie biologiche anti TNF-alfa

infliximab, adalimumab

molti altri farmaci biologici in sperimentazione

Per approfondire, complemento a cura di: Livia Biancone, Piero Vavassori, Giovanna Del Vecchio Blanco, Francesca De Nigris, Ivan Monteleone, Francesco Pallone =>

Terapia con anticorpo monoclonale anti TNF-alfa

Per approfondire, complemento a cura di: R. Sostegni, M. Daperno, N. Scaglione, F. Coppola, R. Rigazio, E. Ercole, R. Rocca, F. Castellino, A. Carlino, C. Laudi, A. Lavagna, A. Pera =>

Le terapie biologiche nelle malattie infiammatorie croniche intestinali

Per approfondire, complemento a cura di: Raffaello Sostegni, Angelo Pera, Marco Daperno, Rodolfo Rocca =>

I farmaci biologici nella terapia delle malattie infiammatorie croniche intestinali

 

12.4 Terapia nutrizionale

12.4.1 Dieta elementare

(nutrizione enterale con sondino naso-gastrico o naso-duodenale)

usata nelle recidive gravi

efficace come la NPT nell'indurre remissione

agisce diminuendo l'infiammazione perché decresce la stimolazione degli antigeni

meno efficace nell'indurre la remissione in pazienti con interessamento del colon, con fistole e malattia perianale

 

12.4.2 Nutrizione parenterale totale (NPT)

indicazioni:

recidiva molto grave

grave malattia + malnutrizione

resezioni intestinali estese con sindrome da intestino corto

ritardo nella crescita nei bambini (la previene)

di solito utilizzata come terapia aggiuntiva alla terapia medica

 

12.4.3 Altre terapie nutrizionali

somministrazione di minerali e/o vitamine (quando vi è deficit)

acidi grassi polinsaturi omega-3, acido eicosapentanoico (EPA), acido docosaesaenoico (DHA), olio di pesce

probiotici, fermenti lattici ad alta concentrazione

in alcuni casi specifici diete personalizzate

Per approfondire, complemento a cura di: G. Zoli, V. M. Monda =>

Malattie infiammatorie croniche intestinali: aspetti nutrizionali

 

12.5 Terapia chirurgica, interventi chirurgici

Per approfondire, complemento a cura di: A. Liboni, G. Zandi =>

La terapia chirurgica delle malattie infiammatorie croniche intestinali

 

12.5.1 Resezione intestinale

il 50-70% dei pazienti necessita di un intervento chirurgico entro 10-15 anni dalla diagnosi

indicazioni all'intervento chirurgico:

fallimento della terapia farmacologica e/o terapia nutrizionale

tossicità dei farmaci a lungo termine

altre indicazioni: ostruzione - stenosi sintomatica, emorragia, perforazione, fistole, grave malattia perianale, gravi complicazioni extraintestinali, ritardo della crescita, profilassi - prevenzione tumorale (displasia di grado elevato)

l'intervento non è curativo la recidiva post-chirurgica è sempre possibile, statisticamente la probabilità  di recidiva post-chirurgica dimostrabile radiologicamente e/o endoscopicamente è del 70% ad un anno dall'intervento chirurgico (la probabilità di recidiva dipende, in parte, dalla sede primaria dell'infiammazione e dunque dal tipo di resezione intestinale: ileale, ileo-colica, colica...)

Per approfondire, complemento a cura di: G. C. Sturniolo, M. Barollo, R. D'Incà =>

Prevenzione delle ricadute dopo chirurgia del morbo di Crohn

 

12.5.2 Stenosi, restringimenti intestinali

resezione intestinale localizzata, stricturoplastica (stritturo-plastica) - plastica delle stenosi, dilatazione endoscopica della stenosi

la stricturoplastica è una opzione terapeutica promettente, in una buona parte dei pazienti dopo alcuni mesi si osserva una regressione del processo infiammatorio nella sede trattata

Per approfondire, complemento a cura di: Armando Gabbrielli, Lucio Petruzziello, Guido Costamagna =>

Il trattamento endoscopico delle stenosi intestinali

 

12.5.3 Grave malattia perianale, malattia fistolizzante

trattamento conservativo (drenaggio di un ascesso, trattamento fistola anale)

ileostomia, colostomia

Per approfondire, complemento a cura di: Sandro Ardizzone, Mirko Molteni, Gabriele Bianchi Porro =>

Terapia medica della forma fistolizzante

 

12.6 Sostegno psichiatrico e psicologico

individuale e/o familiare

gruppi di sostegno di età adeguata

depressione causata dalla malattia cronica incurabile

Per approfondire, complemento a cura di: L. Grassi, L. Cavrini =>

Le MICI: aspetti psichiatrici e interventi di riabilitazione psicosociale

 

12.7 Strategie terapeutiche e farmaci in sperimentazione

 

13.0 FOLLOW-UP, CONTROLLI PERIODICI

13.1 Monitoraggio clinico

fatta la diagnosi è necessario seguire il paziente (preferibilmente in centri specializzati di riferimento consultare la sezione "16.0 RISORSE UTILI" di seguito), instaurando e mantenendo nel tempo uno stretto rapporto di collaborazione medico-paziente

si attuano nel tempo controlli periodici con monitoraggio, clinico, strumentale (ecografia) e laboratoristico quali esami emato-chimici: proteine della fase acuta (PCR, mucoproteine), indici di flogosi aspecifici (VES), parametri bioumorali (emocromo, elettroforesi proteica, sideremia, ferritina) a volte sono utili altri esami ematici per valutare le condizioni generali del paziente e/o valutare l'eventuale tossicità dei farmaci a lungo termine: fibrinogeno, glicemia, azotemia, creatinina, bilirubina, uricemia, colesterolo, trigliceridi, transaminasi, gamma gt, amilasi, e altri esami specifici del caso possono essere richiesti; esame delle urine

periodicamente sono utili anche esami radiologici ed endoscopici, in funzione del caso specifico, va precisato che l'esame radiologico ed endoscopico sono controindicati per il monitoraggio dell'efficacia terapeutica, una sorveglianza endoscopica è fondamentale per la diagnosi precoce di aree displatiche (lesioni considerate precancerose) in caso di MC a localizzazione colica e in tal caso l'eventuale rilevamento di displasia lieve è una indicazione ad eseguire controlli endoscopici particolarmente accurati e ravvicinati, il rilevamento di displasia grave è un'indicazione all'intervento chirurgico anche se eventualmente la malattia è in remissione

la frequenza dei controlli varia molto da caso a caso e a seconda della fase della malattia: ogni 3-6 mesi in fase di quiescenza clinica, con tempi più ravvicinati in fase di attività e/o in presenza di complicazioni

nei pazienti in trattamento con farmaci immunosoppressori - immunomodulatori è indispensabile un controllo costante della funzione midollare, epatica, renale e pancreatica con frequenze ben definite e schemi prefissati, che prevedono una progressiva diluizione nel tempo di tali rilevazioni

Per approfondire, complemento a cura di: G. Imperiali =>

Follow up

Per approfondire, complemento a cura di: C. Brignola, S. Pasquali =>

Gli esami di laboratorio nella diagnostica e nel follow up dei pazienti con MICI

 

14.0 PROGNOSI

14.1 Prospettive

la malattia di Crohn è allo stato attuale incurabile ed è caratterizzata da periodi di benessere e periodi di attività (il 99% dei pazienti ha recidive) che si susseguono per tutta la vita

è impossibile prevedere il decorso clinico, la malattia ha una certa tendenza con il tempo a ridurre la sua aggressività

grazie ai mezzi terapeutici oggi disponibili (in continua evoluzione) i pazienti con MC hanno un'aspettativa di vita sostanzialmente sovrapponibile a quella della popolazione generale

in sintesi mentre la morbilità è molto elevata (in alcuni casi con grave invalidità e inabilità al lavoro) la mortalità è essenzialmente zero, una parte dei pazienti conduce una vita "normale" con una buona/accettabile qualità della vita

Per approfondire, complemento a cura di: G. Pippa, M. Apuzzo, M. E. Bazuro, M. Ferrara, G. Tammaro =>

Vivere con le malattie infiammatorie intestinali

 

15.0 BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE E REFERENZE

15.1 Pubblicazioni

Le MICI. Guida alla diagnosi e alla cura della colite ulcerosa e della malattia di Crohn. Autori: Massimo Campieri, Paolo Gionchetti, Fernando Rizzello, Cristina Amadini, Alessandro Venturi, Editore Mediserve, Anno 2001

Attualità sul morbo di Crohn. Autori: Gino Roberto Corazza, Stefano Tinozzi, Editore Cisalpino, Anno 2000

IBD year book 1999. Autori: Gabriele Bianchi Porro, Sandro Ardizzone, Editore Mediserve, Anno 1999

Handbook delle IBD. Concetti di terapia nel morbo di Crohn e nella colite ulcerosa. Autore: Wolfgang Fischbach, Editore Mediserve, Anno 1998

La malattia di Crohn. Autori: Cosimo Prantera, Burton I. Korelitz, Editore Mediserve, Anno 1997

Le malattie infiammatorie intestinali (IBD) eziopatogenesi e diagnostica sierologica  Autori: R. Suriani, D. Zanella, G. Orso Giacone, M. Ceretta, M. Caruso, Editore Caleidoscopio/Medical System SpA

Inflammatory bowel disease

Management of Crohn's disease: a practical approach

Clinical applications of advances in the genetics of IBD

Ulcerative colitis and Crohn's disease: molecular genetics and clinical implications

Recent understanding of IBD pathogenesis: implications for future therapies

 

16.0 RISORSE UTILI

16.1 Associazioni nazionali e gruppi di ricerca

AMICI ITALIA FEDERAZIONE NAZIONALE - Associazione Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali

INSIEME ONLUS - Associazione Italiana per i Bambini ed i Giovani con Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali

SMICI ONLUS - Associazione per il Sostegno delle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali

ARMIC - Associazione Romagnola Malattie Intestinali Croniche

ANPI ONLUS - Associazione Nuove Patologie Intestinali

FONDAZIONE PEGASUS ONLUS - Paediatric Gastroenterology Scientific Foundation Onlus

CLUB DEL TENUE - Gruppo di studio e ricerca sulle malattie dell'intestino tenue

FONDAZIONE IBD ONLUS - Gruppo di studio e ricerca sulle IBD

IG-IBD - Gruppo Italiano per lo studio delle Malattie Croniche Intestinali

IBD ONLINE - FAQ (domande poste frequentemente) sulle IBD

 

16.2 Centri di eccellenza per la cura delle MICI e medici specialisti

Centro per la Diagnosi e Cura delle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali
Dipartimento di Medicina Interna e Gastroenterologia
Azienda Ospedaliera Sant'Orsola Malpighi, BOLOGNA

Prof. Massimo Campieri
Numero di telefono: 0516364122/0516364116 - Fax: 051392538
E-mail: campieri@med.unibo.it

Prof. Gilberto Poggioli (chirurgia intestinale IBD)
Numero di telefono: 0516364807/0516364718/051307904/0516222111/0516363352
E-mail: gilberto.poggioli@unibo.it

Dr. Paolo Gionchetti (ricercatore IBD)
E-mail: paolo@med.unibo.it

 

Centro di Riferimento Regionale per le Malattie dell'Apparato Digerente
Unità Operativa di Gastroenterologia
Azienda Ospedaliera San Camillo Forlanini, ROMA

Prof. Cosimo Prantera
Numero di telefono: 0658703273/0658703272/0655170532 - Fax: 065562249
E-mail: prantera@tin.it   cprantera@scamilloforlanini.rm.it

Sito WEB/ulteriori INFO: AZIENDA OSPEDALIERA SAN CAMILLO FORLANINI

 

Centro per la Diagnosi e Cura delle Malattie Infiammatorie Intestinali
Istituto di II Clinica Medica
Dipartimento di Scienze Cliniche del Policlinico Umberto I, ROMA

Prof. Renzo Caprilli
Numero di telefono: 064460009 - Fax: 064463737, Centralino: 064453335
E-mail: renzo.caprilli@uniroma1.it   caprilli@interfree.it

Sito WEB/ulteriori INFO: IBD ROMA

 

Dipartimento di Medicina Interna
Universitaria Policlinico Tor Vergata, ROMA

Prof. Francesco Pallone
Numero di telefono: 0672596376
E-mail: pallone@uniroma2.it

 

Specialisti del Team IBD dell'Università di Udine - Policlinico Universitario
Complesso Ospedaliero, Piazza Santa Maria della Misericordia, UDINE

Prof. Dario Sorrentino
Numero di telefono: 0432559844

E-mail: Dario.Sorrentino@dpmsc.uniud.it

Sito WEB/ulteriori INFO: IBD UDINE

 

Dipartimento di Gastroenterologia
Ospedale Mauriziano, TORINO

Dr. Angelo Pera
Numero di telefono: 0115082534
E-mail: apera@mauriziano.it

 

Dipartimento di Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche
Azienda Ospedaliera di Padova, PADOVA

Prof. Giacomo Carlo Sturniolo
Numero di telefono: 0498218726
E-mail: gc.sturniolo@unipd.it

 

IBD Unit - Unità Operativa di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva
Ospedale Morgagni-Pierantoni, FORLI'

Prof. Enrico Ricci, Dott.ssa Daniela Valpiani
Numero di telefono: 0543731120/0543731363
E-mail: e.ricci@ausl.fo.it   d.valpiani@ausl.fo.it

In collaborazione con ARMIC

 

Unità di Gastroenterologia
Università di Pavia - IRCCS Policlinico San Matteo, PAVIA

Prof. Gino Roberto Corazza
Numero di telefono: 0382502973 - Fax: 0382502618
E-mail: gr.corazza@smatteo.pv.it

 

Centro di Riferimento per le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali
Azienda Ospedaliero-Universitaria, Careggi (Firenze)
Dipartimento di Fisiopatologia Clinica, Unità di Chirurgia,
FIRENZE
Prof. Francesco Tonelli
Numero di telefono: 0554277449 - Fax: 0554361770
E-mail: f.tonelli@dfc.unifi.it   segr-chir@dfc.unifi.it

 

Ambulatorio Multidisciplinare per le MICI (non ancora operativo, in attivazione)
Azienda Ospedaliero-Universitaria, Careggi (Firenze)
Reparto U.O. - Chirurgia Generale, FIRENZE

Dr. Pietro Tonelli
Numero di telefono: Cell. 3356695515 - Segr. Barbara Ricci Cell. 3284427676
E-mail: pietrotonelli@virgilio.it   Segr. Barbara Ricci ricci-barbara@libero.it

Sito WEB/ulteriori INFO: DR. PIETRO TONELLI

 

IBD Division of Gastroenterology, Istituto Clinico Humanitas
Unità Operativa di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva, Rozzano, MILANO
Dr. Silvio Danese (ricercatore IBD)
Numero di telefono:
0282245555 - Fax: 0282244590
E-mail: sdanese@hotmail.com   ibd@humanitas.it

Istituto Clinico Humanitas, centralino: 0282246205/0282248282/0282248224
Sito WEB/ulteriori INFO: AMBULATORIO IBD

 

Seconda Università di Napoli
Unità Operativa di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva

Centro di Riferimento per le Malattie Infiammatorie Intestinali, NAPOL
I
Piazza Miraglia, Centro Storico, Pad B 1°piano
Prof. Gabriele Riegler
Telefono e Fax: 0815665116
Telefono per prenotazioni visite: 0815665117 ore 9-11 dal lunedì al venerdì
E-mail anche per prenotazioni:
gabriele.riegler@unina2.it

Prima visita ogni martedì; controlli programmati ogni giovedì

 

Policlinico Universitario Federico II, NAPOLI
Dipartimento Assistenziale di Clinica Medica
Area Funzionale di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva, NAPOL
I
Dr. ssa Fabiana Castiglione
Numero di telefono: 0817462762/0817462760 - Fax: 0817463849

E-mail: fabcasti@unina.it

 

IBD Brescia
Piazzale Spedali Civili n.1, BRESCIA

C.U.P. (Centro Unico di Prenotazione riservato alle Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali)
Tel. 0303702209 - Ricevimento: 8.30 - 12 / 13.15 - 15.00
E-mail: info@ibdbrescia.it
Sito WEB/ulteriori INFO: IBD BRESCIA

 

Dipartimento di Scienze Biomediche, SASSARI
Ipotesi MAP e Crohn: gruppo di ricerca italiano in collaborazione con il CROHN'S RESEARCH GROUP coordinato dal Prof. John Hermon-Taylor del St. George's Hospital Medical School University of London, studiano la relazione MAP (Mycobacterium Avium subspecies Paratuberculosis) e Crohn, il centro è specializzato nella ricerca del MAP
Prof. Leonardo A. Sechi
Numero di telefono: 079228299, Centralino: 079228303 - Fax: 079212345

E-mail: sechila@uniss.it

Prof. Antonio M. Scanu
Numero di telefono: 079228223/079228228/079227495

E-mail: scanu@uniss.it

 

Unità Operativa di Pediatria Medica
Ospedale Civile Regionale Spirito Santo di Pescara, PESCARA
Dr. Giuliano Lombardi (ricercatore IBD)
Numero di telefono: 0854252492/
0854253232  - Fax: 0854252498
E-mail:
info@pediatriapescara.it   pedia.gastro@smici-onlus.it
Sito WEB/ulteriori INFO:
PEDIATRIA PESCARA in collaborazione con
SMICI ONLUS

 

Ospedale Pediatrico Meyer - Firenze
Dipartimento di Pediatria Internistica, FIRENZE

Prof. Paolo Lionetti (ricercatore IBD)
Numero di telefono: 0555662488/0555662579/0555662581
E-mail: paolo.lionetti@unifi.it

Sito WEB/ulteriori INFO: OSPEDALE MEYER in collaborazione con INSIEME ONLUS

 

Clinica Pediatrica Trieste
Università di Trieste IRCCS Burlo Garofolo, TRIESTE

Prof. Alessandro Ventura (ricercatore IBD)
Numero di telefono: 0403785353/0403785315/0403785233/0403785397
E-mail: pediatria@burlo.trieste.it

Sito WEB/ulteriori INFO: CLINICA PEDIATRICA TRIESTE sezione MICI IN PEDIATRIA

 

16.3 Riviste online e ricerca studi scientifici

GASTRO JOURNAL - Gastroenterology Official Journal of the AGA Institute

IBD JOURNAL - Inflammatory Bowel Diseases Journal

GUT - An International Journal of Gastroenterology and Hepatology

THE LANCET - Medical Journal

NATURE - Science Journal

CROHNONLINE - News sulla malattia di Crohn

NCBI - National Center for Biotechnology Information (database PubMed)

CLINICALTRIALS - Information on Clinical Trials and Human Research Studies

MEDIEXPLORER - Motore di ricerca in Medicina

 

16.4 Gruppi di pazienti e forum

COMUNITA' VIRTUALE MICI - Comunità di pazienti con MICI (gemellata con CROHNIANI)

CROHNIANI - Sito informativo e forum per pazienti con MICI

CROHN.IT - Sito informativo e forum per pazienti con MICI

INFO CROHN A cura della: COMUNITA' VIRTUALE MICI


Ultimo aggiornamento: 12/3/2009

Per contatti: mici-owner@yahoogroups.com    

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